Ludmila Tumanova

Хроническая плацентарная недостаточность компенсированная


Маточно-плацентарная недостаточность: ведение беременности и родов

Несмотря на достаточно высокий уровень развития акушерско-гинекологической и перинатальной областей медицины, маточно-плацентарная недостаточность остается основной причиной не только высокой смертности детей в перинатальном периоде, но и их заболеваемости в последующие периоды развития.

Эта патология на протяжении длительного времени не утрачивает своей актуальности и является одним из приоритетных направлений в современной медицинской науке.

Краткие данные статистики

Маточно-плацентарная недостаточность диагностируется в среднем у 3,5% беременных женщин без другой сопутствующей патологии и у 45% — с ее наличием. Она встречается в среднем более чем у 60% тех женщин, которые переболели бактериально-вирусной инфекцией внутренних половых органов, у 50-75% — с невынашиванием беременностей, у 32% — с гестозом, у 35% — с экстрагенитальными заболеваниями.

Об актуальности проблемы свидетельствуют и последствия этой патологии — высокая перинатальная смертность, которая составляет около 50% среди недоношенных новорожденных и 10,3% из числа доношенных, симптоматика дезадаптации  в раннем послеродовом периоде — у 30% новорожденных, высокий риск поражения центральной нервной системы — почти у половины. Степень этих нарушений в перинатальном периоде определяет уровень отставания в психомоторном и физическом развитии новорожденных.

Что такое плацентарная недостаточность

Плацента является временным органом, который развивается при беременности и обеспечивает связь плода с организмом матери. Благодаря системе «организм матери – плацента – плод», последний через сложную систему кровообращения обеспечивается кислородом, питательными веществами, гормонами, иммунной защитой. Через нее в обратном направлении удаляются углекислый газ и продукты метаболизма.

Плацента также служит барьером, предотвращающим поступление к плоду многих токсических и вредных веществ, бактерий и вирусов, в ней вырабатываются некоторые гормоны и иммунные комплексы и т. д.

То есть вся неразрывная система «мать – плацента – плод» полностью обеспечивает нормальный рост и развитие плода. Недостаточность маточно-плацентарного кровотока, в основе механизмов развития которой лежат микроциркуляторные расстройства, способна привести к нарушению газообмена плода, задержке его развития, повреждению центральной нервной, иммунной и эндокринной систем или его гибели.

Плацентарная недостаточность является клиническим синдромом, обусловленным различными морфологическими и функциональными изменениями, а также нарушениями приспособительных компенсаторных механизмов, которые обеспечивают полноценность органа (плаценты) в функциональном отношении.

Таким образом, эта патология представляет собой результат сложной реакции плаценты и плода на патологические изменения в материнском организме, который проявляется комплексом расстройств плацентарных функций — метаболической, эндокринной и транспортной.

Причины патологии и механизмы ее формирования

Многочисленные причины развития недостаточности плаценты объединены в две большие группы — эндогенные и экзогеннные.

I. Эндогенные

К ним относятся генетические и эндокринные, инфекции вирусные и бактериальные, ферментативная недостаточность ткани децидуальной (отпадающей) оболочки, представляющей собой измененный при беременности слой эндометрия и принимающей участие в защите и питании плодного яйца.

В результате воздействия этих факторов до 16-й недели беременности формируется первичная плацентарная недостаточность, которая проявляется в нарушениях анатомического строения, прикрепления и расположения плаценты, дефектах в ее кровоснабжении, нарушениях в процессах созревания хориона.

При первичной недостаточности формируются врожденные пороки плодного развития или возникает неразвивающаяся беременность. Последняя клинически проявляет себя на ранних сроках самопроизвольным выкидышем, а на более поздних сроках беременности — угрозой ее прерывания.

II. Экзогенные (внешние)

По отношению к плоду являются причиной недостаточности плаценты после 16-й недели беременности, то есть после того, как она уже сформировалась (вторичная недостаточность), что приводит к ограничению снабжения плода энергетическими и пластическими материалами.

Клинические проявления вторичной плацентарной недостаточности — развитие хронической формы гипоксии и внутриутробной задержки развития плода. Причинами могут быть различные акушерско-гинекологические заболевания и осложнения течения беременности, приводящие к нарушениям плодово-плацентарного или/и маточно-плацентарного кровообращения.

Однако в результате исследований была доказана условность такого деления, поскольку первичные нарушения в значительном проценте случаев способны трансформироваться во вторичные, а последние могут формироваться уже на ранних сроках беременности на фоне скрыто протекающих патологических изменений.

Эндогенные причины  не диагностированных в первой половине беременности нарушений, связанных с плацентацией, могут  привести к плацентарной недостаточности во второй половине беременности и тяжелому течению последней.

Из-за многочисленности, разнообразия и неоднозначности влияния причинных факторов более целесообразным оказалось выделение и объединение факторов риска, способствующих формированию патологии, в четыре группы:

  1. Анамнестические акушерско-гинекологические особенности — наличие у имеющихся детей пороков развития или генетически обусловленных заболеваний, нарушения менструального цикла, заболевания (в прошлом) гинекологического характера и хирургические вмешательства, связанные с ними, самопроизвольные выкидыши и привычное невынашивание беременности, преждевременные роды, перинатальная смертность  и первичное бесплодие, осложнения во время предыдущих беременностей и родов.
  2. Особенности настоящей беременности. Лидирующие места отводятся хронической вирусно-бактериальной инфекции внутренних половых органов матери и инфицированию плода. Особое значение придается хламидийной инфекции, способной распространяться как восходящим, так и гематогенным путем. Кроме того, к этой группе относятся гестозы, угроза прерывания беременности, несовместимость матери и плода по резус-фактору, антифосфолипидный синдром, многоплодие, аномальное расположение или прикрепление плаценты, наследственные или врожденные заболевания у плода или у матери, в том числе инфантилизм половых органов.
  3. Наличие у женщины соматической патологии — эндокринной (тиреотоксикоз или гипотиреоз, сахарный диабет, нарушение функции коры надпочечников), сердечно-сосудистой (гипертоническая болезнь и сердечная недостаточность), кроветворной, хронических заболеваний легких или мочевыводящей системы (хронические гломерулонефрит и пиелонефрит).
  4. Социально-бытовые и другие факторы — возраст беременной меньше 18 или превышает 30 лет, недостатки питания, курение, употребление наркотических средств и алкогольных напитков, психоэмоциональные и физические перегрузки, профессиональные вредности, связанные с ионизирующей радиацией, электромагнитным излучением, химическими, в том числе и лекарственными веществами.

Как правило, в развитии патологических процессов участвуют несколько факторов, один из которых играет ведущую роль на определенном этапе плацентарного развития и функционирования.

Патогенез заболевания

Формирование недостаточности плаценты под влиянием факторов риска обусловлено следующими взаимосвязанными механизмами:

  • Патологическими изменениями маточно-плацентарного кровотока, которые приводят к расстройствам притока артериальной крови или/и оттока венозной крови из пространства между ворсинами хориона плаценты, замедлению скорости капиллярного кровотока в них, изменению реологических и свертывающих свойств материнской и плодной крови.
  • Нарушениями в системе кровообращения «плод-плацента» и доставки плоду кислорода, в результате чего развивается патологический хронический процесс. Он заключается в последовательном развития в организме плода адаптивных реакций в виде стимуляции кроветворения и процессов глюконеогенеза, в постепенном перераспределении крови в целях снабжения кислородом жизненно важных органов (мозга, сердца, надпочечников).
  • Плацентарно-мембранными расстройствами — нарушение структуры, изменение проницаемости, синтетической и метаболической функций клеточных плазматических мембран, функционирование которых зависит, в основном, от состава липидов в них и равновесия между процессами перекисного окисления последних и степенью антиоксидантной защиты плода и беременной женщины.
  • Недостаточным развитием ворсин хориона, обусловленным нарушением формирования сосудистой сети ворсин или/и тканевой основы (стромы). Результатом этого является уменьшение площади тех структур, благодаря которым обеспечивается газообмен между материнской и плодной кровью. Кроме того, возможно и увеличение расстояния межворсинчатого пространства, в котором находятся материнская кровь и капилляры плодной системы кровообращения. Все это ведет к ишемии, нарушениям микроциркуляции и т. д.
  • Снижением компенсаторно-приспособительной возможности системы «мать – плацента – плод». При дальнейшем развитии плацентарной недостаточности возникает «гипоксический стресс», который сопровождается компенсаторным увеличением поступления в кровь плода биологически активных веществ. В результате этого кровь еще больше перераспределяется, развитие плода замедляется, обменные процессы глюкозы в целях освобождения энергии происходят по анаэробному пути, который уже не в состоянии компенсировать возникший недостаток последней, постепенно угасают механизмы, обеспечивавшие централизацию крови в жизненно важных органах и т. д., наступает асфиксия плода.

Формы патологического процесса и некоторые возможности инструментальной диагностики

В зависимости от предполагаемого характера плацентарного поражения и преимущественной локализации патологических процессов недостаточность может быть:

  • гемодинамической, характеризующейся снижением скорости кровотока в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном русле;
  • плацентарно-мембранной, заключающейся в сниженной возможности транспорта продуктов обмена веществ плацентарной мембраной;
  • клеточно-паренхиматозной, связанной со снижением степени функциональной активности трофобластических клеток.

В клинической практике изолированные нарушения в одной из перечисленных структур встречаются крайне редко из-за их тесной взаимосвязи. Изменение в одной из них почти всегда становится причиной патологических изменений в другой. Поэтому некоторые практические врачи при постановке диагноза все-таки используют  терминологию, в которой учитывается причинный фактор — первичная или вторичная плацентарная недостаточность.

В соответствии с клиническим течением различают формы:

  1. Острую, в развитии которой основная роль отводится нарушениям кровообращения в системе «матка – плацента».
  2. Хроническую.

Острая плацентарная недостаточность

Проявляется образованием обширных инфарктов плаценты, преждевременной ее отслойкой с ретроплацентарным кровоизлиянием и формированием гематомы. Острая форма очень часто завершается гибелью плода и прерыванием беременности.

Хроническая

Сравнительно более частой формой является хроническая плацентарная недостаточность, которая встречается у каждой третьей беременной женщины, относящейся к группе риска лиц с перинатальной патологией. В ее возникновении главное значение имеют поздний гестоз беременных, изосерологичекая несовместимость крови беременной и плода, перенашивание беременности, угроза ее прерывания, анемия, соматические заболевания.

Хроническое течение может развиваться  в первой половине беременности или с начала второй половины и длиться от недель до нескольких месяцев. Оно проявляется  расстройствами трофической функции с последующими гормональными, а затем и газообменными расстройствами плацентарной функции. Основные механизмы — хроническое маточно-плацентарное перфузионное и микроциркуляторное расстройства.

Как определить плацентарную недостаточность?

По клиническим проявлениям различают следующие формы хронического течения:

  1. Компенсированная, характеризующаяся отсутствием нарушений состояния плода. Патология может быть выявлена только посредством специальных тонких исследований — определение концентрации специфических плацентарных ферментов и гормонов плаценты в крови беременной, проведение радиоизотопной плацентастинциграфии и другие. Эти исследования дают возможность выявить расстройство некоторых отдельных функций плаценты.
  2. Субкомпенсированная — общее состояние плода не страдает, но только в случае отсутствия каких-либо нагрузок на плодно-плацентарный комплекс. В результате диагностики с применением тестирования с различными нагрузочными пробами или стресс-теста, а также при схватках и потугах в родах выявляются признаки кислородного голодания (гипоксии) плода, которое возможно диагностировать с помощью кардиотокографии.
  3. Хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность, при которой нарушенное состояние плода выявляется даже без использования дополнительных нагрузочных проб и при отсутствии родовой деятельности.

Наиболее информативной объективной методикой диагностирования заболевания и выяснения возможностей компенсаторного характера материнско-плацентарно-плодной системы считается ультразвуковое исследование с допплерометрией кровотока в соответствующих сосудах.

Приблизительно на 28 неделе возможно определение амниотического индекса, степени зрелости плаценты и ее раннее старение, соответствие роста и массы тела плода возрастной норме, а также наличие у него пороков развития (например, сердечные пороки).

На 36 неделе после окончательного полного формирования и созревания плаценты не только в анатомическом, но и в функциональном отношении, придается особое значение ее толщине, степени старения и положению плода.

Любые отклонения от нормы на этих сроках беременности служат показанием для проведения ультразвукового исследования с допплерометрией. Наиболее часто определяется скорость кровотока в маточных артериях, пуповине и средней мозговой артерии плода, после чего производится расчет характера кривой по одному из таких показателей, как пульсационный индекс, индекс резистентности, но чаще — по показателю систоло-диастолического отношения.

На основе этой методики посредством сравнительной оценки построенных графиков кривых допплерометрических показателей скорости кровотока в соответствующих сосудах была предложена классификация нарушений артериальной гемодинамики в функциональной системе «мать-плацента-плод». В соответствии с ней различают гемодинамические расстройства:

  • 1а степени — изменяется только маточный кровоток;
  • 1б степени — только кровоток в сосудах плода;
  • 2 степени — нарушения маточного и плодного кровообращения без критических значений этих показателей;
  • 3 степени — критический уровень нарушения кровотока в пупочной артерии, который выражается нулевым или даже отрицательным значением показателей диастолической составляющей.

Как лечить патологию в этих случаях? При степенях 1а, 1б и при 2 степени необходимо только динамическое наблюдение за беременной женщиной с проведением кардиомониторного и допплерометрического контроля. При 3 степени, характеризующей недостаточность плаценты как декомпенсированную, женщина нуждается в досрочном родоразрешении.

Лечение плацентарной недостаточности и ведение родов

Эта патология связана с клеточно-тканевыми изменениями, происходящими в плаценте, в результате которых развиваются гемодинамические расстройства. Поэтому основной целью терапии являются:

  1. При сроке до 34 недель — сохранение и продление срока беременности в случаях выраженной незрелости плода и невозможности оказания ему необходимой помощи в послеродовом периоде.
  2. После 34 недель — выбор оптимального метода родоразрешения и своевременное его осуществление.

Для достижения первой цели необходима своевременная госпитализация в акушерско-гинекологическое отделение в соответствии со следующими показаниями:

  • Наличие задержки развития плода.
  • Наличие декомпенсированной недостаточности (независимо от степени), выявленной с помощью допплерометрического исследования.
  • Нарушенное функциональное состояние плода, выявленное с помощью других методик.

Проведение комплексного лечения направлено на коррекцию кровообращения и микроциркуляции, профилактику или терапию нарушений реологических свойств крови и метаболических процессов.

Женщине в стационаре рекомендуется ограничение физической активности, назначаются ионофорез магния, физиопроцедуры на область надпочечников, электрорелаксация матки. Все это способствует расслаблению последней и улучшению кровоснабжения и гемоперфузии в плаценте. Также обязательной является обоснованная терапия гипертонической болезни, сердечной недостаточности, антифосфолипидного синдрома, сахарного диабета и т. д.

Медикаментозная терапия

Одним из факторов, приводящих к привычной невынашиваемости и развитию врожденной патологии у плода, является повышенный уровень содержания в крови женщины гомоцистеина, способствующего повреждению сосудистой стенки, развитию депрессивного состояния и т. д.

Снижению концентрации этой аминокислоты способствует препарат Ангиовит, в состав которого входят витамины “B6”, “B12” и фолиевая кислота (витамин “B9”). Он выпускается в таблетках и предназначен для ежедневного (1 раз в день) приема в течение 1-го месяца.

Выраженными сосудорасширяющими, ангиопротективными, антиагрегационными и улучшающим микроциркуляцию свойствами обладает Трентал (Пентоксифиллин). Он способствует также активизации функционирования коллатеральных сосудов и снижению сосудистого сопротивления. Его применяют в таблетках в суточной дозе до 400-800 мг или в виде внутривенного капельного введения.

Из вазоактивных средств также используются Актовегин в сочетании с гексопреналином. Последний обладает стимулирующим воздействием на бета-2-адренорецепторы матки, вызывая ее расслабление (токолитический эффект).

Первый препарат назначается в растворе внутривенно капельно до 10 введений (в зависимости от результатов повторного проведения допплерографического исследования), одновременно применяется второй препарат внутрь в таблетках в суточной дозе по 0,25 мг-1,5 мг. В дальнейшем оба препарата могут назначаться внутрь (Актовегин — по 0,2 г).

При наличии тяжелой формы сахарного диабета  или антифосфолипидного синдрома применяются препараты с антикоагулянтным, фибринолитическим, антиадгезивным, гиполипидемическим эффектами (Сулодексид, Фраксипарин, Гепарин, Ацетилсалициловая кислота).

Такие средства, как Пентоксифиллин и Дипиридамол в последние годы широко используются не только в целях лечения. Обладая антиагрегантным и ангиопротективным эффектами, эти препараты, включенные в программу комплексной терапии, помогают предотвратить плацентарную недостаточность. Назначение Дипиридамола возможно на любых сроках беременности  в комбинации с противосвертывающими препаратами, а также с салициловой кислотой и с препаратами, понижающими и нормализующими артериальное давление.

Также в последние годы отдается предпочтение средствам, действующий компонент которых характеризуется комбинированной активностью в отношении сосудов и процессов метаболизма одновременно. Так, например, в случаях нарушения маточно-плацентарно-плодного кровообращения внутривенно капельно широко применяется раствор Триметилгидразиния пропионата.

Он восстанавливает равновесие в процессах доставки кислорода и потребления его клетками в ишемических условиях, обладает нейропротективным эффектом, способствует расширению мелких сосудов, стимулирует гликолиз без повышения потребности тканей в кислороде и т. д.

Ведение родов при плацентарной недостаточности и профилактика патологии

Оно заключается в своевременной диагностике функциональных нарушений плода, правильном определении их тяжести и готовности родовых путей к родам. Естественные роды возможны при готовности родовых путей к прохождению плода, удовлетворительном состоянии женщины и плода. Состояние последнего определяется с помощью ультразвукового исследования, функционально-нагрузочных проб, кардиотокографии и допплерометрии.

При отсутствии готовности родовых путей, при первых родах у возрастной беременной с наличием отягощенного акушерско-гинекологического анамнеза и при наличии задержки внутриутробного развития плода с симптоматикой нарушения его состояния показано родоразрешение путем проведения операции кесарева.

Профилактика плацентарной недостаточности заключается, в первую очередь, в устранении или коррекции факторов риска. Кроме того, она включает рекомендации по правильному питанию, назначение комплексных витаминов и минералов, мягких седативных средств растительного происхождения, а при необходимости — вышеупомянутых лекарственных препаратов.

ginekolog-i-ya.ru

Плацентарная недостаточность

  • Часто специфические симптомы заболевания отсутствуют.
  • Повышенная или резко снизившаяся двигательная активность плода.
  • Прирост веса беременной и увеличение окружности живота меньше, чем положено согласно сроку беременности.

Различают острую и хроническую формы плацентарной недостаточности.

  • Острая плацентарная недостаточность связана с острым снижением кровотока через плаценту (детское место) — отслоение плаценты от стенки матки до рождения плода или чрезмерно низкое расположение плаценты. Возникает преимущественно в родах.
  • Хроническая плацентарная недостаточность развивается с течением времени как результат длительных расстройств кровообращения на уровне мельчайших сосудов в системе « матка-плацента-плод». К развитию хронической плацентарной недостаточности приводят различные хронические заболевания матери (сахарный диабет (повышение уровня сахара крови из-за недостатка или неправильной работы инсулина — гормона поджелудочной железы), артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления) и другие).
По срокам развития выделяют:
  • первичную плацентарную недостаточность, возникающую до 16 недели беременности и связанную с нарушением формирования плаценты;
  • вторичную плацентарную недостаточность, развивающуюся на более поздних сроках (уже сформировавшаяся плацента получает недостаточное питание из-за нарушения кровообращения в системе « матка-плацента-плод»).
В зависимости от степени выраженности и тяжести нарушений установлены компенсированная и декомпенсированная формы плацентарной недостаточности.
  • Компенсированная плацентарная недостаточность характеризуется незначительными нарушениями различных биохимических процессов (производство белков, осуществление газообмена) в плаценте с сохранением достаточного кровотока в плаценте и матке. Хроническая гипоксия плода (длительное недостаточное получение кислорода плодом) может стать результатом таких нарушений.
  • Декомпенсированная плацентарная недостаточность проявляется тяжелыми нарушениями всех функций плаценты на фоне снижения кровотока в системе « матка-плацента-плод». Это приводит к недостаточному получению кислорода и питательных веществ плодом, задержке его внутриутробного развития (несоответствие размеров плода положенным размерам при данном сроке беременности), а иногда и гибели.
Выделяют также плацентарную недостаточность:
  • с задержкой роста плода (отставание размеров и массы плода от предполагаемых при данном сроке беременности);
  • без задержки роста плода (размеры и масса плода соответствуют данному сроку беременности).

Причины первичной плацентарной недостаточности:

  • генетические  нарушения плода (нарушения генетического набора клеток плода, возникающие из-за ошибок в генетических наборах половых клеток родителей) – трисомии (наличие трех одинаковых хромосом), делеции (отсутствие одной хромосомы из пары) и другие;
  • инфекционные заболевания матери, протекающие в период до 16 недель беременности (вирусные, бактериальные);
  • недостаточность гормональной функции яичников (недостаток прогестерона (женского полового гормона, поддерживающего беременность)).
  Причины вторичной плацентарной недостаточности.
  • Социально-биологические особенности матери:
    • возраст менее 18 и более 30 лет;
    • недостаточное питание;
    • курение;
    • употребление алкоголя и наркотиков;
    • профессиональные вредности (контакт с вредными химическими веществами, с рентгеновскими лучами, вибрацией, экстремальными температурами);
    • чрезмерные физические и психоэмоциональные нагрузки.
  • Хронические заболевания матери (заболевания сердца и сосудов, болезни почек, сахарный диабет (повышение уровня сахара крови из-за недостатка или неправильной работы инсулина — гормона поджелудочной железы), заболевания щитовидной железы, заболевания крови и другие).
  • Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез:
  • Акушерские заболевания и осложнения течения данной беременности:
    • аномалии расположения и прикрепления плаценты (детского места): низкое прикрепление, близкое к шейке матки, предлежание плаценты;
    • инфекционно-воспалительные заболевания во время беременности (грипп, ОРВИ и пр.);
    • многоводие (избыток околоплодных вод);
    • гестоз (осложнение течения беременности с повышением артериального давления и нарушением функции почек);
    • угроза прерывания беременности (угроза выкидыша, преждевременных родов);
    • гиперкоагуляция на фоне беременности (склонность к образованию тромбов (сгустков крови) в кровеносных сосудах);
    • акушерские   кровотечения во втором и третьих триместрах;
    • несовместимость крови матери и плода по резус-фактору или группе крови по системе АВ0.

  • Анализ жалоб – оцениваются прибавка массы тела беременной, увеличение окружности живота, время первого шевеления плода и частота его движений.
  • Анализ анамнеза жизни – перенесенные заболевания, оперативные вмешательства, травмы, наличие хронических заболеваний.
  • Анализ акушерско-гинекологического анамнеза — перенесенные гинекологические заболевания, оперативные вмешательства, беременности, роды, особенности их течения, исходы и т.д..
  • Физикальное обследование беременной — рост, вес, анализ общей прибавки веса с начала беременности и с момента последнего посещения акушера-гинеколога, оценка увеличения окружности живота, высоты стояния дна матки, аускультация (выслушивание) тонов сердца плода, определение тонуса матки.
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ) плаценты (детского места) — определение расположения, толщины, зрелости плаценты, наличия кальцификатов (локальных отложений кальция) или участков отслоения плаценты от матки.
  • Ультразвуковая фетометрия — определение размеров частей плода, их соотношения и соответствия сроку беременности с помощью УЗИ.
  • Допплерометрия — исследование кровотока в артериях и венах системы « матка-плацента-плод».
  • Кардиотокография — синхронная запись сердечных сокращений плода, его двигательной активности и маточных сокращений для определения состояния плода.
  • Оценка биофизического профиля плода — анализ двигательной активности плода, количества его дыхательных движений, объема околоплодных вод.
  • Лабораторные исследования — определение уровней гормонов и специфических белков беременности в крови матери.

Основными целями лечения плацентарной недостаточности являются:

  • улучшение маточно-плацентраного кровотока;
  • профилактика задержки  внутриутробного развития плода (несоответствию размеров плода положенным размерам при данном сроке беременности);
  • выбор срока и метода родоразрешения (через естественные родовые пути или путем кесарева сечения).
Элементом лечения является тщательное наблюдение за состоянием плода во времени беременности:
  • ультразвуковое исследование (УЗИ) плода каждые 7-14 дней;
  • допплерометрия кровотока (измерение скорости, направления) в основных сосудах матки, плаценты (детское место), плода каждые 3-5 дней;
  • кардиотокография (синхронная запись сердечных сокращений плода, его двигательной активности и маточных сокращений для оценки состояния плода) каждый день.
Медикаментозная терапия сводится к назначению препаратов:
  • улучшающих реологические (текучие) свойства крови;
  • ангиопротекторов (препаратов, защищающих сосуды);
  • токолитиков (препаратов, снижающих мышечное напряжение матки);
  • общеукрепляющих препаратов, стимулирующих производство белков, стабилизирующих мембраны (наружные оболочки) клеток (делающих клетки более устойчивыми к внешней среде);
  • седативных препаратов (уменьшающих нервно-психическое возбуждение матери).
Декомпенсированная плацентарная недостаточность и значительная задержка внутриутробного развития плода являются показанием к госпитализации. Досрочное родоразрешение путем кесарева сечения на сроках более 32 недель показано при критических нарушениях кровообращения в системе « матка-плацента-плод».

  • Гипоксия плода (недостаточная доставка кислорода к тканям плода).
  • Задержка внутриутробного развития плода (несоответствие размеров плода положенным размерам при данном сроке беременности).
  • Внутриутробная гибель плода.
  • Заболевания новорожденного: пневмония (воспаление легких), патологическая желтуха (группа заболеваний новорожденного, когда желтушность кожных покровов продолжается более 21 дня).
  • Недоношенность плода при родах в срок (масса плода менее 2000 граммов при родах в период 38-40 недель).
  • Перинатальное поражение нервной системы (нарушение функций или структур головного мозга плода, возникающих во время беременности или родов).

  • Планирование беременности и своевременная подготовка к ней (выявление и лечение хронических заболеваний женщины до беременности, исключение нежелательной беременности).
  • Своевременная постановка беременной на учет в женской консультации (до 12 недель беременности).
  • Регулярное посещение акушера-гинеколога (1 раз в месяц в 1 триместре, 1 раз в 2-3 недели во 2 триместре, 1 раз в 7-10 дней в 3 триместре).
  • Рациональное и сбалансированное питание беременной (употребление продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от жареной, консервированной, слишком горячей и острой пищи).
  • Полноценный сон.
  • Прием витаминных комплексов.
  • Отказ от курения, употребления алкоголя и наркотиков.
  • Исключение интенсивных физических и психоэмоциональных нагрузок.
  • Лечебная физкультура и гимнастика для беременных.

lookmedbook.ru

Плацентарная недостаточность при беременности: степени, симптомы, причины и лечение

Плацентарная недостаточность (ПН) – это синдром, развивающийся во время беременности на фоне нарушенной плацентарной трансфузии от матери к плоду, как следствие ее органической (морфологической) и функциональной неполноценности. Это одно из состояний, при котором причины и последствия клинически тесно связаны.

Причинами могут быть различные гинекологические заболевания, экстрагенитальная патология, осложненная беременность. Последствиями – гибель плода, гипоксия, синдром задержки развития плода (СЗРП).

Диагноз ставят с помощью УЗИ, допплерометрии, КТГ (кардиотокографии). Лечение проводится в стационаре с учетом причин ПН. Назначаются препараты, улучшающие плацентарный кровоток, уменьшающие гипоксию плода, при необходимости назначают досрочное родоразрешение.

Оглавление

  • Плацентарная недостаточность – что это такое
  • Почему возникает ПН
  • Что такое маточно-плацентарная недостаточность
    • Классификация и характеристика плацентарной недостаточности
  • Хроническая плацентарная недостаточность – что это такое
    • Хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность
    • Хроническая субкомпенсированная плацентарная недостаточность
  • Острая плацентарная недостаточность
  • Что означает риск плацентарной недостаточности
  • ПН при беременности, симптомы
  • Как ставится диагноз ПН
  • Лечение ПН при беременности
    • Современные методы лечения ПН в Европе
  • Последствия ПН для ребенка
  • Профилактика ПН при беременности

Плацентарная недостаточность – что это такое

Плацентарная недостаточность при беременности – это симптомокомплекс органических и функциональных изменений плаценты, протекающих на фоне срыва компенсаторных механизмов, обеспечивающих ее нормальную функцию.

Плацента – это временный орган, развивающийся только во время беременности, осуществляющий связь между плодом и организмом матери. Благодаря сложной системе кровообращения плод через плаценту получает из материнского организма кислород, питательные вещества, обеспечивается иммунной защитой.

Через плаценту удаляются продукты метаболизма плода и углекислый газ. Это значит, что только неразрывная связь с материнским организмом обеспечивает рост, внутриутробное развитие и жизнеспособность малыша.

Прерывание или нарушение этой связи способно привести к задержке развития плода, нарушению функций его центральной нервной системы, иммунной и эндокринной систем, грозит его внутриутробной гибелью.

В клинике выделяют 2 вида ПН:

  • первичная – возникает в 1 триместре (до 12 недели) беременности в результате нарушений в эмбриогенезе;
  • вторичная ПН – возникает при уже развитой плаценте , как результат нарушений, возникших в ходе беременности.

Лечение синдрома в основном зависит от вызвавших его причин и направлено на коррекцию изменений, вызванных гипоксией, улучшение плацентарной трансфузии.

Почему возникает ПН

Многочисленные причины плацентарной недостаточности могут быть условно поделены на четыре основных группы:

  1. Причины, обусловленные акушерским анамнезом беременной женщины (самопроизвольные выкидыши, невынашивание беременности, перинатальная смертность, осложнения во время предыдущих беременностей).
  2. Причины, связанные с особенностями текущей беременности (хламидийная инфекция, гестозы, несовместимость плода и матери по резус-фактору, многоплодие, аномальное расположение или прикрепление плаценты).
  3. Причины, связанные с соматической патологией у беременной (заболевания сердечно-сосудистой системы — ССС, эндокринологическая патология, нефрологическая и урологическая патология, заболевания органов кроветворения).
  4. Причины, связанные с социально-бытовыми факторами (возраст беременной, употребление ею наркотиков, алкоголя, курение, пониженное питание, физические перегрузки).

Что такое маточно-плацентарная недостаточность

Во время беременности взаимосвязь матери и плода осуществляется через плаценту. Роль плаценты связана с тем, что через нее осуществляется метаболизм плода. Кроме того, плацента является биологическим фильтром, не пропускающим в кровь нерожденного ребенка многие патогенные химические вещества. Но все эти важные функции плацента может выполнить при условии нормального кровотока в ней.

Поэтому можно сказать, что маточно-плацентарная недостаточность – нарушение кровоснабжения системы плод-мать из-за плохо сформированной или нарушенной сосудистой системы временного органа.

В зависимости от причины и тяжести состояния А.Н. Стрижаков выделяет 4 степени плацентарной недостаточности, которые определяют врачебную тактику и лечение.

Классификация и характеристика плацентарной недостаточности

Степени недостаточности плацентарного кровообращения Характеристика степеней недостаточности плацентарного кровообращения
1 A степень Нарушения в системе маточных и спиральных артерий при сохраненном кровоснабжении плода
1 B степень Нарушение в системе кровоснабжения плода при нормальном кровоснабжении плаценты со стороны матери
2 степень Тотальное нарушение кровоснабжения в системе мать-плод, однако, не достигающее опасных значений.
3 степень Опасное нарушение плацентарного кровообращения, грозящее гибелью плода.

Важно! Лечение каждой представленной в таблице степеней зависит от тяжести и причины, вызвавшей плацентарную недостаточность.

Хроническая плацентарная недостаточность – что это такое

Хроническая плацентарная недостаточность – это длительно существующее нарушение кровообращения плаценты, сопровождающееся дистрофическими изменениями, протекающее на фоне недостаточности компенсаторных механизмов. Основой патогенеза этой патологии является хроническое нарушение кровообращения в системе мать-плод.

Причины хронической плацентарной недостаточности:

  • поздние гестозы;
  • перенашивание беременности (свыше 36-37 недель);
  • изосерологическая несовместимость;
  • анемия беременных;
  • экстрагенитальные заболевания.

Хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность

Декомпенсированная плацентарная недостаточность – это наиболее тяжелая форма хронической плацентарной недостаточности. Причиной этого состояния является нарушения в системе компенсации, дальнейшее развитие беременности становится либо невозможным, либо весьма затруднительным. Нарушения со стороны плода проявляются тяжелой гипоксией, синдромом задержки развития, весьма вероятна гибель плода. Беременность протекает тяжело. Консервативное лечение в стадии декомпенсации не эффективно, показано срочное хирургическое родоразрешение.

Хроническая субкомпенсированная плацентарная недостаточность

Субкомпенсированная маточно-плацентарная недостаточность возникает в случаях, когда защитно-приспособительные механизмы истощились не до конца, они даже могут обеспечивать нормальную жизнедеятельность плода, при отсутствии нагрузок на плацентарный комплекс.

Однако в случаях физических и психических нагрузок, особенно в родах при схватках и потугах, проявляется значительное увеличение сосудистого сопротивления в плаценте. Резко повышается уровень лактата, появляется гиперкапния (состояние, вызванное избыточным содержанием углекислого газа в крови), гипоксия, ацидемия плода.

Для ребенка последствия могут быть представлены:

  1. недостаточностью ССС;
  2. дыхательной недостаточностью;
  3. нарушением деятельности ЦНС.

Острая плацентарная недостаточность

Острая плацентарная недостаточность возникает вследствие обширных плацентарных инфарктов и отслойки нормально расположенной плаценты. Причинами ОПН могут быть:

  • поздние гестозы;
  • экстрагенитальная патология (сахарный диабет, болезни ССС, заболевания почек);
  • интоксикации;
  • травмы;
  • многоплодие;
  • многоводие;
  • короткая пуповина;
  • стремительные роды.

ОПН развивается в течение нескольких часов и требует срочной врачебной помощи, в противном случае ситуация может иметь самые негативные последствия и закончиться гибелью не только плода, но и женщины.

Лечение зависит от степени выраженности ОПН.

При легкой степени во время беременности назначают:

  • постельный режим;
  • постоянное наблюдение за состоянием плода и женщины;
  • медикаментозную терапию;
  • при необходимости переливание крови.

При среднетяжелой форме острой плацентарной недостаточности, врачебная тактика определяется акушерской ситуацией. При удовлетворительном состоянии матери и плода проводят амниотомию и быстро заканчивают роды без применения родостимулирующих средств.

При тяжелой форме острой недостаточности плаценты в интересах женщины, несмотря на состояние плода, проводится кесарево сечение.

Что означает риск плацентарной недостаточности

Выявить ПН в стадии компенсации, которая еще не отразилась на состоянии плода, крайне трудно. Верифицировать эту патологию часто можно только после родов по изменениям в плаценте. Поэтому так важно определить среди беременных группу риска развития этой патологии.

Риск плацентарной недостаточности при беременности определяется рядом причин, неблагоприятно влияющих на плацентарную систему.

  1. Высокая степень риска отмечается у женщин с гестозом, развивающимся на фоне экстрагенитальной патологии (сочетанный гестоз).
  2. Средняя степень риска – это группа женщин, имеющие аборты в анамнезе, вынашивающие многоплодную беременность, имеющие гинекологическую патологию.
  3. Низкая степень риска, определяется возрастом женщин (до 18 лет и старше 35 лет).

Плацентарная недостаточность при беременности: симптомы

Со стороны женщины начальные формы патологии могут себя никак не проявлять.

Симптомы плацентарной недостаточности зависят от выраженности патологии.

При более тяжелых формах может возникнуть симптомы гестоза и признаки угрозы выкидыша или преждевременных родов:

  • боли в животе;
  • кровяные выделения из половых органов.

На фоне нарушенного плацентарного кровотока может активизироваться условно патогенная флора – возникает клиника кольпита. Это опасное осложнение может привести к внутриутробному инфицированию плода.

Со стороны плода, симптомы проявляется снижением количества двигательных актов, тахикардией, сменяющейся брадикардией.

Эти симптомы, хотя и являются неспецифическими, — повод для обследования женщины на патологию со стороны плаценты.

Как ставится диагноз ПН

Для диагностики плацентарной недостаточности используют три основных метода:

  1. Ультразвуковая диагностика
  • УЗИ плода позволяет определить его основные размеры и сопоставить их с нормальными показателями для срока гестации;
  • при УЗИ оценивается двигательная активность плода;
  • высчитывается количество околоплодных вод;
  • измеряется толщина плаценты, степень зрелости;
  • определяют состояние пуповины.
  1. Кардиотокография (КТГ) – этот метод позволяет оценить:
  • показатели деятельности ССС плода;
  • двигательную активность плода;
  • активность маточных сокращений.
  1. Допплерометрическое исследование дает информацию о состоянии кровообращения в системе мать-плод:
  • выявляет степень тяжести ПН (маточно-плацентарная недостаточность 1 а, 1 б, 2 и 3 степени тяжести);
  • дает возможность заподозрить генные патологии плода.

При любом подозрении на плацентарную недостаточность все эти обследования проводятся в обязательном порядке.

Лечение ПН при беременности

Лечение плацентарной недостаточности при беременности проводится в основном в стационарах, исключение может быть только для компенсированных форм, требующих только лечения таблетированными препаратами и динамического амбулаторного наблюдения.

Лечение в основном патогенетическое, направленное на предотвращение развития различных, иногда тяжелых осложнений.

При фетоплацентарной недостаточности разрешены к применению следующие группы препаратов:

  • вазодилататоры с миотропным действием (Курантил), улучшающие плацентарное кровообращение, уменьшающие гипоксию плода, предотвращающие развитие дистрофических и дегенеративных изменений плаценты;
  • препараты, усиливающие метаболизм (Актовегин);
  • медикаменты, снижающие сократительную активность миометрия (Гинипрал, Но-шпа) и уменьшающие возможность выкидыша;
  • препараты, нормализующие реологические характеристики крови (Трентал, Аспирин);
  • препараты, уменьшающие психоэмоциональную нагрузку (назначают пустырник, валериану, глицин).

Необходимо помнить, что плацентарная недостаточность – это тяжелая патология, лечение которой требует больших знаний, поэтому самолечение или лечение народными средствами без одобрения и наблюдения врача, могут привести к самым тяжелым результатам.

Современные методы лечения плацентарной недостаточности в Европе

Лечение ПН во всем мире примерно одинаковое, основано на патогенетических принципах. Принципиально новых методик, к сожалению, просто не существует. Все методы лечения, рекламируемые зарубежными фирмами, доступны и российским гражданам. И не только в клиниках Москвы, но и стационарах на уровне областных центров.

В последнее время в акушерстве при лечении плацентарной недостаточности стал широко применяться плазмаферез, он обладает детоксикационным эффектом, улучшает показатели тканевого дыхания, стимулирует эндокринологическую активность. Интерес представляет методика сочетания плазмафереза и медицинского озона.

Важным является включение в комплекс лечения ПН карбогенотерапии по разработанной методике, так как у беременных, получавших этот вид лечения, отмечалось достоверное улучшение кровотока в системе мать-плод, что способствует рождению детей с улучшенными морфофункциональными характеристиками по сравнению с контрольной группой.

Последствия ПН для ребенка

Плацентарная недостаточность может иметь следующие последствия для ребенка:

  • антенатальная гибель плода;
  • самопроизвольное прерывание беременности;
  • родоразрешение на сроке 22- 37 полных недель;
  • кислородное голодание плода;
  • СЗРП.

Однако при своевременном и правильном лечении есть возможность избежать всех этих страшных осложнений.

Профилактика ПН при беременности

Профилактика плацентарной недостаточности – это очень простые рекомендации:

  • своевременно выявлять и лечить заболевания, передающиеся половым путем (еще на этапе планирования беременности);
  • не употреблять алкоголь, наркотики, отказаться от курения;
  • регулярно и рационально питаться;
  • не допускать физических перегрузок и стрессовых ситуаций;
  • ночной сон должен быть полноценным, не менее 8 часов;
  • принимать витамины.

Профилактика любых осложнений, которые могут возникать на фоне гестации, всегда начинаются на этапе прегравидарной подготовки. Предупредить заболевание проще, чем лечить. Но даже если состоятельность плацентарного кровообращения нарушена, при условии соблюдения врачебных рекомендаций, есть шанс выносить и родить малыша, без тяжелых последствий.

Актуальное видео

Плацентарная недостаточность — что важно знать

Статьи по теме:

Краевое предлежание плаценты по задней стенке — что это такое и чем опасно

Отслойка плаценты на ранних и поздних сроках беременности

Чем опасно низкое давление при беременности

Миома во время беременности: как виляет на вынашивание и плаценту

Что такое мелкодисперстная взвесь в околоплодных водах

Можно ли беременным лечить и удалять зубы с анестезией

Аритмия у беременной: в чем опасность для плода

Размер матки по неделям беременности в миллиметрах

stanumamoy.com.ua

Фетоплацентарная недостаточность при беременности: причины, лечение, последствия, степени, диагностика

Обновление: Октябрь 2018

От того, как работает плацента, зависит как рост, так и развитие плода. Плацентарная недостаточность при беременности диагностируется у 3 – 4% здоровых беременных, а при имеющейся патологии в 24 – 46% случаев. Плацентарная недостаточность по праву является главной причиной перинатальных потерь (внутриутробная гибель плода, самопроизвольное прерывание беременности) и определяет группу высокого риска по течению, как беременности, так и родов, а также развития патологий у ребенка.

О плаценте

Плацентой называют временный орган, который формируется исключительно во время беременности (с 16 недель) и выполняющий ряд важнейших функций, необходимых для успешного развития и роста будущего ребенка. В первую очередь, плацента осуществляет газообмен – из крови матери через маточно-плацентарно-плодовую систему к будущему малышу доставляется кислород, и, напротив, углекислый газ поступает из кровеносной системы плода в кровоток женщины.

Также плацента участвует в доставке питательных веществ плоду, которые необходимы для его роста. Помимо этого, плацента играет роль эндокринного органа во время гестации и синтезирует ряд гормонов, без которых физиологическое течение беременности было бы невозможно (прогестерон, плацентарный лактоген, эстрогены, ХГЧ и прочие).

Но не стоит забывать, что плацента легко пропускает вредные вещества (никотин, алкоголь, лекарственные препараты), которые неблагоприятно воздействуют на плод.

Что такое фетоплацентарная недостаточность

Плацентарной недостаточностью (синоним – фетоплацентарная недостаточность) называется сложный симптомокомплекс, который обусловлен морфологическими и функциональными изменениями в плаценте (то есть нарушаются ее функции и строение).

Фетоплацентарная недостаточность плода есть ни что иное, как расстройство кровотока в системе мать-плацента-плод. В случае значительных и прогрессирующих данных нарушений плацентарная недостаточность ведет к задержке развития плода, а в особо тяжелых случаях выступает причиной его внутриутробной гипоксии и даже гибели.

Классификация

Плацентарную недостаточность классифицируют по нескольким признакам:

В зависимости от момента и механизма развития:
  • первичная, которая диагностируется до 16 недель гестации и обусловлена нарушением процесса имплантации и/или плацентации;
  • вторичная, которая возникла уже при имеющейся сформированной плаценте, то есть после 16 недель под действием внешних факторов, оказывающих влияние на плод и плаценту;
В зависимости от клинического течения:
  • острая, как правило, связанная либо с отслойкой плаценты нормально или низко локализованной плаценты, обычно развивается в родах, но может случиться в любом сроке гестации;
  • хроническая плацентарная недостаточность встречается в любые сроки вынашивания и подразделяется на компенсированную, когда имеются нарушения метаболизма в плаценте, но нет расстройств кровообращения в системах мать-плацента и плод-плацента, что подтверждается данными допплерометрического исследования, и декомпенсированную плацентарную недостаточность, о которой говорят при прогрессировании патологического процесса в системе плод-плацента-мать (подтверждено допплером).

В свою очередь, декомпенсированная форма патологии подразделяется на несколько степеней плацентарной недостаточности (см. также степень зрелости плаценты):

  • 1а степень, когда имеется нарушение кровотока только лишь в маточно-плацентарном круге;
  • 1б степень, когда имеет место нарушение кровообращения только в плодово-плацентарном круге;
  • 2 степень – нарушение кровообращение произошло в обоих кругах, но они не превосходят критические значения;
  • 3 степень – состояние, угрожающее жизни плода, так как уровень расстройств в плодово-плацентарном круге достиг критической границы.

Кроме того, известно, что в 60% и более случаев плацентарная недостаточность приводит к возникновению внутриутробной задержке развития малыша, поэтому ее делят на:

  • фетоплацентарную недостаточность с ВЗРП;
  • фетоплацентарную недостаточность задержка развития плода не выявляется.

См. виагра помогает сохранить жизнь ребенка при некоторых патологиях при беременности.

Причины

Причины плацентарной недостаточности плода весьма разнообразны и условно их можно поделить на 2 группы:

  • эндогенные, то есть действующие изнутри организма (например, генетические и гормональные факторы, или недостаточность ферментов децидуальной оболочки либо бактериальные и/или вирусные инфекции);
  • экзогенные – составляют большее число факторов, воздействующих на плодово-плацентарный кровоток «снаружи».

Итак, выделяют 5 основных групп причин, приводящих к развитию данного патологического состояния:

Социально-бытовые и/или природные обстоятельства

В эту группу факторов входят как воздействие неблагоприятных внешних моментов (радиоактивное облучение, загазованность, электромагнитное излучение), которое может оказать влияние на половые клетки еще до беременности, так и неполноценное питание, стрессовые ситуации, профессиональные вредности, чрезмерные физические нагрузки, и использование бытовой химии. Кроме того, к социальным факторам можно отнести курение, злоупотребление спиртных напитков, наркотиков, чрезмерное увлечение крепким кофе или чаем.

Осложненное течение периода гестации

В первую очередь стоит упомянуть гестоз, который в 32% случаев ведет к развитию плацентарной недостаточности и угрозу прерывания беременности (50 – 77%). Также способствовать возникновению описываемого патологического процесса может перенашивание беременности или беременность не одним плодом, предлежание плаценты и антифосфолипидный синдром, резус-конфликтная беременность и мочеполовые инфекции, возраст женщины (старше 35 и моложе 18 лет).

Патология репродуктивной системы в настоящее время или в анамнезе

В эту группу факторов входят опухоли матки и яичников, нарушения менструального цикла, многочисленные роды, и, особенно, аборты, смерть плода во время беременности или рождение гипотрофичных детей в анамнезе, привычное невынашивание и преждевременные роды, бесплодие и воспалительные процессы половых органов.

Хронические экстрагенитальные заболевания женщины

В 25 – 45% случаев плацентарная недостаточность обусловлена хроническими соматическими заболеваниями матер:

  • эндокринные болезни: сахарный диабет, заболевания щитовидки
  • сердечно-сосудистая патология: пороки сердца, гипертония и гипотония
  • болезни легких, крови, почек и прочие.
Врожденные или наследственные заболевания, как матери, так и плода

В данную группу входят пороки формирования половых органов (седловидная матки, внутриматочная перегородка, двурогая матка), наследственные заболевания плода.

Следует учитывать, что в развитии данного патологического синдрома часто виновен не один фактор, а их совокупность.

Клиническая картина

Клинические проявления плацентарной недостаточности зависят от ее формы. В случае развития хронической компенсированной плацентарной недостаточности характерных симптомов заболевания нет, а диагноз устанавливается лишь по данным УЗИ и допплерографии.

Если имеет место острая либо хроническая декомпенсированная недостаточность плаценты, то появляются явные клинические признаки, в первую очередь те, которые свидетельствуют о развитии внутриутробной гипоксии плода.

  • Сначала беременная ощущает частые и беспорядочные шевеления плода, а врач отмечает учащение его сердцебиения (тахикардию).
  • В дальнейшем, при отсутствии лечения шевеления становятся реже (в норме, после 28 недель гестации будущая мать должна чувствовать не менее 10 движений будущего малыша в сутки), присоединяется брадикардия (урежение сердцебиения).

Как правило, фетоплацентарную недостаточность сопровождает гестоз и угроза прерывания беременности, что является не только причиной ее возникновения, но и следствием (нарушается выработка гормонов плацентой).

  • В первом триместре угроза прерывания может закончиться выкидышем или замершей беременностью.
  • В более поздние сроки вследствие перманентной угрозы прерывания беременность нередко завершается преждевременными родами,
  • В третьем триместре из-за нарушенной гормонопродуцирующей функции плаценты возможно перенашивание беременности, что усугубляет гипоксию плода.

Кроме того, расстройство эндокринной функции плаценты ведет к развитию недостаточности эпителия влагалища, что создает благоприятные условия для активизации условно-патогенной влагалищной микрофлоры и развития кольпитов. Воспалительные процессы во влагалище способствуют инфицированию плодных оболочек, что чревато возникновением хориоамнионита и внутриутробного инфицирования малыша.

Помимо сбоя гормональной функции плаценты фетоплацентарная недостаточность вызывает патологию и выделительной функции, вследствие чего развивается маловодие, а в некоторых случаях (гемолитическая болезнь плода либо сахарный диабет матери) многоводие.

Но наиболее характерным проявлением декомпенсированной плацентарной недостаточности выступает задержка развития плода, чему способствует прогрессирующая гипоксия. Клинически задержка развития будущего ребенка устанавливается по данным наружного акушерского исследования (измерение размеров живота).

Такие показатели, как высота стояния маточного дна и окружность живота отстают от текущего срока беременности. Форму внутриутробной задержки развития будущего ребенка устанавливают по УЗИ.

  • Для симметричной формы характерно пропорциональное отставание веса и длины плода, то есть все показатели в той или иной степени снижены.
  • Свидетельством асимметричной формы задержки развития выступает непропорциональное отставание плода в развитии, то есть длина тела малыша в пределах нормы, но масса его снижена за счет уменьшения окружностей грудной клетки и живота (вследствие уменьшения подкожной жировой клетчатки и отставанием в росте паренхиматозных органов: легких, печени и других).

Диагностика

Диагностика фетоплацентарной недостаточности начинается со сбора анамнеза и жалоб. Уточняется характер менструального цикла, наличие беременностей в прошлом и их исход, перенесенные и имеющиеся экстрагенитальные заболевания. Затем проводится общий и наружный и внутренний акушерский осмотры, во время которых измеряется масса тела и рост женщины, окружность живота и высота стояния маточного дна, оценивается тонус матки и состояние шейки (незрелая, созревающая или зрелая). Кроме того, при внутреннем гинекологическом осмотре врач оценивает влагалищные бели, наличие/отсутствие кровянистых выделений и берет мазок на влагалищную микрофлору. При необходимости назначаются анализы на скрытые половые инфекции методом ПЦР.

Из лабораторных методов исследования имеют значение:

  • кровь на свертываемость;
  • ОАК и ОАМ;
  • биохимия крови (общий белок, щелочная фосфатаза, глюкоза, печеночные ферменты);
  • плацентарный лактоген и окситоциназа;
  • моча для определения количества выделяемого эстриола.

Последние 2 анализа необходимы для оценки гормонопродуцирующей функции плаценты.

Ведущее место в диагностике описываемого патологического синдрома занимают инструментальные методы исследования:

УЗИ матки и плода

При проведении УЗИ оцениваются размеры будущего ребенка (окружность головы, живота и грудной клетки, длина конечностей), которые сравнивают с нормальными значениями для данного срока гестации, что необходимо для подтверждения наличия задержки развития плода. Также тщательно оценивают анатомические структуры плода на предмет врожденных аномалий развития. Кроме того, оценивается плацента, ее толщина и расположение, отношение к внутреннему зеву и к патологическим структурам (узлам миомы и послеоперационному рубцу). Истончение или утолщение плаценты, а также наличие в ней патологических изменений (кальцинаты, инфаркты, кисты и прочие) свидетельствуют о наличии ее недостаточности. Во время УЗ-сканирования важно оценить степень зрелости плаценты:

  • нулевая – однородная плацента с ровной «материнской» поверхностью (хорионическая пластина);
  • первая – однородная плацента с небольшими эхогенными участками, «материнская» поверхность извилистая;
  • вторая – эхогенные участки становятся более обширными, извилины «материнской» поверхности идут вглубь плаценты, но не достигают базального слоя;
  • третья – проникновение извилин «материнской» поверхности до базального слоя, которые образуют круги, а сама плацента приобретает выраженное дольчатое строение.

Если определяется 3 степень зрелости на сроках гестации менее 38 недель, говорят о преждевременном старении или созревании плаценты, что также подтверждает ее недостаточность. Также определяется количество околоплодных вод (высчитывается индекс амниотической жидкости) и наличие/отсутствие мало- или многоводия (доказательство нарушения выделительной функции плаценты).

Допплерография

Главное место в диагностике описываемого патологического синдрома отводится допплерографии (оценка кровотока в системе мать-плацента-плод), которую проводят во 2 и 3 триместрах (после 18 недель). Доплерография считается безопасным и высокоинформативным методом, а кровоток оценивается в пуповинных и маточных сосудах, а также в сосудах головного мозга плода.

КТГ плода

Также для подтверждения плацентарной недостаточности применяется КТГ (кардиотокография) плода – оценка частоты сердечных сокращений, реакция сердцебиения плода на внешние раздражители и маточные сокращения, а также на движения самого плода. КТГ проводят с 32 недель гестации, а в некоторых случаях и с 28. При внутриутробном страдании плода (гипоксии) на КТГ определяется тахикардия или брадикардия, а также аритмия сердечного ритма.

Лечение ФПН

При развитии фетоплацентарной недостаточности основной задачей лечения является пролонгирование беременности и адекватное и своевременное родоразрешение. Обязательной госпитализации подлежат беременные с декомпенсированной и острой формой плацентарной недостаточности, с выявленной задержкой развития плода и при диагностировании нарушений функционального состояния плода по результатам КТГ, УЗИ и допплерографии.

  • Беременным рекомендуется полноценный сон (не меньше 8 часов в сутки) и здоровое рациональное питание. Не менее необходимы и прогулки на свежем воздухе. Также необходимо отказаться от вредных привычек.
  • Для нормализации кровотока в системе плацента-плод назначаются препараты, улучшающие тканевой обмен веществ (актовегин внутривенно капельно на 5% глюкозе, затем в таблетках, аскорбиновая кислота, токоферол, троксевазин), реокорректоры (реополиглюкин, реосорбилакт, инфукол), спазмолитики и токолитики (но-шпа, гинипрал, сернокислая магнезия, магне-В6).
  • Показано введение эуфиллина, глюкозо-новокаиновой смеси путем внутривенных инфузий.
  • Для улучшения реологических свойств крови назначаются антиагреганты (курантил, трентал) и антикоагулянты (фраксипарин, клексан – низкомолекулярные гепарины), которые «разжижают» кровь, улучшают плацентарно-плодовый кровоток и предотвращают развитие патологический образований в плаценте.
  • Показано введение лекарственных средств, улучшающих кровообращение в головном мозге (ноотропил, пирацетам) и блокаторов кальциевых каналов (коринфар) для снижения тонуса матки.
  • С целью нормализации метаболизма в плаценте показан прием гормональных препаратов (утрожестан, дюфастон), витаминов (фолиевая кислота, кокарбоксилаза, АТФ) и препаратов железа, особенно при выявлении анемии (сорбифер, тардиферон, см. препараты железа при анемии).
  • Для восстановления газообмена в плодово-плацентарной системе назначаются оксигенотерапия увлажненным кислородом и антигипоксанты (цитохром С, кавинтон, милдронат). Также показан прием седативных препаратов для снятия возбудимости головного мозга (пустырник, валериана, глицин).

Терапия плацентарной недостаточности в условиях стационара должна продолжаться не менее 4 недель с последующим амбулаторным лечением. Весь курс занимает 6 – 8 недель. Эффективность лечения оценивается при помощи КТГ, УЗ-сканирования плода и плаценты и допплерографии.

Ведение родов

Родоразрешение через естественные родовые пути проводится при наличии благоприятной акушерской ситуации, зрелой шейке матки и компенсированной плацентарной недостаточности. Роды рекомендуется вести с обезболиванием (эпидуральная анестезия). При возникновении слабости родовых сил стимуляцию проводят простагландинами, а во втором периоде накладывают акушерские щипцы или проводится вакуум-экстракция плода.

Досрочное родоразрешение (до 37 недель) показано в случае отсутствия положительной динамики по данным УЗИ (фетометрические показатели плода) и допплерографии после 10 дней терапии, а также при диагностированной гипотрофии плода. Если шейка матки незрелая, диагностирована задержка развития плода с расстройствами его функционального состояния, а также отягощенный акушерский анамнез, возраст 30 лет и старше, проводится кесарево сечение.

Последствия ФПН

Беременность, протекающая на фоне плацентарной недостаточности, как правило, приводит к развитию следующих осложнений:

  • отслойка плаценты
  • перенашивание беременности;
  • высокий риск внутриутробной смерти плода

Для ребенка:

  • задержка развития или гипотрофия плода и рождение маловесного ребенка;
  • интранатальная гипоксия плода, ведущая к нарушению мозгового кровообращения у новорожденного;
  • дыхательная патология (пневмония и пневмопатии);
  • расстройства неврологического статуса;
  • кишечные расстройства;
  • склонность к простудным заболеваниям;
  • пороки развития плода.

Автор: Созинова Анна Владимировна врач акушер-гинеколог

zdravotvet.ru

Плацентарная недостаточность - симптомы, диагностика и лечение

Плацентарная недостаточность (фетоплацентарная недостаточность, ФПН) - является нарушением функции плаценты, возникающим под воздействием определенных факторов.

Плацента - уникальный орган, формирующийся у женщины во время беременности. Плацента устанавливает связь между плодом и матерью. Через нее осуществляется передача будущему ребенку питательных веществ, а также дыхательная, выделительная, защитная и гормональная функции плода.

Если плацента перестает выполнять данные функции в полной мере, начинает развиваться фетоплацентарная недостаточность. По сути, недостаточность - это нарушение кровообращения в системе мать-плацента-плод.

Если подобные нарушения незначительны, то они не окажут негативного влияния на плод, но при особенно выраженной ФПН может развиться гипоксия плода (кислородная недостаточность), что впоследствии может привести к его гибели.

По своему течению существуют 2 формы ФПН - хроническая и острая.

При острой ФПН может быть обнаружена преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, вызванная резким нарушением маточно-плацентарного кровотока, что в ряде случаев может привести к гибели плода.

При хронической ФПН (наиболее распространенной) происходит постепенное нарушение кровообращения в плаценте.

Медики выделяют компенсированную и декомпенсированную формы хронической плацентарной недостаточности.

Несмотря на не слишком выраженное ухудшение кровоснабжения при компенсированной ФПН, плод не страдает и приспосабливается к этим изменениям, благодаря компенсаторным возможностям материнского организма.

При декомпенсированной ФПН изменения имеют более стойкий характер, что приводит к недостаточному снабжению кислородом плода, к нарушению его сердечной деятельности и задержке развития.

К факторам, способным вызвать появление ФПН во время беременности, относятся:

При компенсированной хронической ФПН симптомы заболевания практически отсутствуют, и беременная чувствует себя вполне нормально. О наличии у нее плацентарной недостаточности женщина может узнать, как правило, во время прохождения ультразвукового исследования.

При хронической и острой декомпенсированной ФПН симптомы более выражены. Сначала отмечаются активные движения плода, после активность резко уменьшается.

Помните о том, что, начиная с 28 недели, будущая мама в норме должна ощущать движения плода не менее десяти раз в сутки. Если плод не столь активен - это является поводом для того, чтобы немедленно наведаться к своему акушеру-гинекологу.

Кроме того, если имеется задержка развития плода, при декомпенсированной ФПН отмечается некоторое уменьшение размеров живота. Правда, самостоятельно выявить данные изменения очень сложно, поэтому обычно уменьшение выявляется гинекологом во время планового приема.

И напоследок: наиболее опасный признак развития острой ФПН - это кровянистые выделения из влагалища. Это свидетельствует о том, что произошла преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, и подобная ситуация требует незамедлительного обращения к акушеру-гинекологу.

Для диагностики ФПН в акушерской практике применяют 3 основных метода: ультразвуковое исследование (УЗИ), кардиотокографию (КТГ) и допплерометрию. При любом незначительном подозрении на плацентарную недостаточность следует провести все эти обследования в обязательном порядке!

При УЗИ будет оцениваться двигательная активность плода, состояние плаценты (ее зрелость и толщина), количество околоплодных вод и размеры плода.

www.passion.ru

Декомпенсированная форма плацентарной недостаточности

9301

Интенсивное развитие перинатологии и перинатальной медицины в последние два десятилетия оказывает большое влияние на практическое акушерство. Важнейшим достижением является учение о единой функциональной системе мать—плацента—плод, позволяющее по-новому решать проблемы перинатальной заболеваемости и смертности, связанные с плацентарной недостаточностью. 

Однако несмотря на интенсивное использование новейших методов диагностики и лечения, недостаточность функций плаценты остается ведущей причиной высокого уровня заболеваемости и смертности детей не только в перинатальном периоде, но и на этапах последующего развития. Так, анализ развития детей первых пяти лет жизни при этой патологии выявил более чем в 1/3 случаев явления дезадаптации новорожденных в раннем неонатальном периоде, высокую частоту поражения центральной нервной системы и, вследствие этого, отставание физического и психомоторного развития. 

Следует подчеркнуть нарушение становления функции речи, явления социальной дезадаптации детей в дошкольном и школьном периодах. Например, у 22% пациентов, родившихся с признаками задержки развития, на протяжении первых лет жизни резко уменьшен словарный запас. Частота минимальных неврологических нарушений в этой группе пациентов, по данным различных исследователей, составляет 10—45%. Выраженными неврологическими расстройствами страдают 7—9% детей. Таким образом, интеллектуальное и психическое развитие детей во многом определяется степенью поражения головного мозга в перинатальный период. 

Н. А. Жерновая и М. М. Мельникова (1989) длительное время изучали отдаленные последствия ЗВРП. Установлено, что у детей этой группы в возрасте 10—17 лет имеются существенные особенности физического и полового развития (скелетные диспропорции, отставание в росте, изменения размеров таза, отклонения в становлении половой системы). У девочек частота нарушений менструальной функции регистрируется чаще, чем в популяции. Поэтому проблема плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки развития плода сегодня имеет не только клиническую значимость, но и яркий социальный аспект. 

На современном этапе плацентарную недостаточность рассматривают как клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Он представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного. 

Степень и характер влияния патологических состояний беременных на плод определяется многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать—плацента—плод. 

Клиническими проявлениями плацентарной недостаточности являются задержка внутриутробного развития плода (ЗВРП, IUGR) и хроническая внутриутробная гипоксия различной степени тяжести. 

В группе беременных высокого риска по развитию перинатальной патологии частота развития фетоплацентарной недостаточности составляет в среднем 30% и имеет четкую тенденцию к росту. 

Многочисленные факторы, приводящие к формированию плацентарной недостаточности, подробно описаны в литературе и объединены в 4 основные группы: социально-бытовые факторы, особенности акушерского анамнеза к соматического статуса, а также осложнения беременности. 

Среди причин последней группы необходимо выделить следующие акушерские осложнения: гестозы, длительную угрозу прерывания беременности и перенашивание. Известно, что ведущей причиной возникновения фетоплацентарной недостаточности являются гестозы, особенно их сочетанные формы; доля гестозов в структуре причин развития недостаточности функций плаценты составляет 60%, на втором месте (22%) — длительная угроза прерывания беременности. В 8% наблюдений плацентарная недостаточность развивается вследствие перенашивания беременности. 

Итогом комплексного анализа клинических данных и результатов инструментальных исследований (ультразвуковое исследование, допплерометрия, кардиотокография) явилась классификация плацентарной недостаточности по степени тяжести, широко распространенная в практическом акушерстве. Согласно данной классификации предложено выделять три формы плацентарной недостаточности: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. 

Обращаясь к патогенезу плацентарной недостаточности, еще раз необходимо подчеркнуть, что ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании плацентарной недостаточности являются морфофункциональные нарушения в системе мать—плацента—плод, которые приводят к нарушению маточно-плацентарной и плодово-плацентарной гемодинамики, транспорта кислорода и питательных веществ к плоду, изменениям метаболизма и эндокринной регуляции. С этой точки зрения декомпенсированная плацентарная недостаточность является крайне тяжелой ее стадией с развитием критического состояния плодово-плацентарного кровотока.

Клинически декомпенсированная плацентарная недостаточность проявляется тяжелой формой задержки внутриутробного развития плода вследствие резкого замедления темпов прироста его биометрических показателей. Кроме того, для декомпенсированной формы плацентарной недостаточности характерны: резкое нарушение гормональных и обменных функций плода, развитие метаболического ацидоза, не поддающегося внутриутробной коррекции, выраженная хроническая внутриутробная гипоксия плода. В патологический процесс вовлекаются такие жизненно важные системы органов плода, как сердечно-сосудистая, мочевыделительная, а также центральная нервная система. Лечение на этой стадии плацентарной недостаточности вследствие истощения резервных возможностей организма плода и тяжелых морфологических нарушений в плаценте неэффективно и; поэтому, нецелесообразно.

Таким образом, декомпенсированная плацентарная недостаточность — это форма заболевания, которая отражает крайне тяжелое состояние плода, реально угрожает его жизни и требует срочных и экстренных врачебных мероприятий. Удельная частота декомпенсированной формы среди всех форм плацентарной недостаточности составляет 10—15%. 

В структуре причин возникновения дёкомпенсированной плацентарной недостаточности доминируют гестозы (88%). Следует отметить развитие декомпенсированной формы недостаточности функций плаценты при наличии хромосомных аномалий, особенно трисомий по 13 и 18 парам хромосом. Частота диагностики хромосомных нарушений и внутриутробных пороков развития плода при критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока, по данным разных авторов, колеблется от 19 до 27%. 

Рассматривая вопросы диагностики, следует отметить, что обследование женщин с плацентарной недостаточностью и, в частности, с декомпенсированной ее формой, должно быть комплексным и патогенетически обоснованным. С этой целью был разработан алгоритм обследования, который включает в себя: 

1. Ультразвуковое исследование с измерением основных фетометрических параметров (бипариетальный размер головки плода, средний диаметр живота и длина бедренной кости), а также расширенная фетометрия с вычислением окружностей головки и живота, фетометрических индексов. Ультразвуковая плацентография и оценка количества околоплодных вод. 

2. Допплерометрическую оценку кровотока в различных сосудах матери и плода. 

3. Кардиотокографическое исследование, позволяющее оценить наличие и степень тяжести внутриутробной гипоксии. 

При ультразвуковом сканировании для более точной диагностики внутриутробной задержки плода, помимо намерения основных вышеперечисленных параметров, необходимо осуществлять оценку количества околоплодных вод и состояние плаценты. Так, декомпенсированная плацентарная недостаточность в 86% наблюдений сопровождается выраженным маловодием, что связано со значительным снижением мочевыделительной функции плода в условиях централизации кровообращения, и в 64% — преждевременным созреванием плаценты.

Допплерометрическое исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, в артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, в аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и в почечных артериях плода, а также допплер-эхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода, составляющих единую маточно-плацентарно-плодовую систему кровообращения. Несмотря на то, что допплерометрическое исследование кровотока в артериях пуповины, аорте плода и маточных артериях дает подробную информацию о состоянии плода при плацентарной недостаточности, в последние годы все больший интерес вызывает изучение венозного кровотока в венозном протоке, пупочной и нижней полой венах плода. 

Ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Патологический спектр при этом характеризуется снижением диастолического компонента кровотока и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным диагностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Частота развития гестоза и плацентарной недостаточности в этих случаях достигает 89%.

Ведущее значение в становлении маточно-плацентарного кровотока, обеспечении его постоянства имеют гестационные изменения спиральных артерий. Физиологические изменения, которым подвергаются спиральные артерии по мере прогрессирования неосложненной беременности, характеризуются эластолизом, дегенерацией мышечного слоя и замещением мышечной и эластической оболочки фибриноидом с расширением просвета артерии. 

Патологические изменения в спиральных артериях, которые, согласно современным представлениям, играют ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности, проявляются отсутствием или неполными гестационными изменениями, а также функциональными нарушениями, приводящими к сужению их просвета. Это связано с недостаточной активностью волны эндоваскулярной инвазии периферического цитотрофобласта, который в норме, в период с 8 по 18 неделю, лизирует эластический каркас спиральных артерий и обусловливает многократное расширение их просвета. В таких случаях речь идет о характерной направленности патологического процесса: недостаточная инвазия цитотрофобласта в спиральные артерии — повышение в них сопротивления току крови — уменьшение объема материнской крови, гипоксия — гибель микроворсинок эпителия — нарушение гемостаза, тромбозы в межворсинчатом пространстве — обширные ишемические инфаркты — нарушение реологических свойств крови плода и плодовой гемодинамики. 

С внедрением в перинатологию метода цветного допплеровского картирования была получена реальная возможность визуализации и регистрации кровотока в спиральных артериях, что позволяет неинвазивным путем определить функциональную способность этого периферического звена маточного кровообращения и оценить компенсаторные возможности плаценты. Уже получены первые данные об изменениях гемодинамики в спиральных артериях при гестозах различной степени тяжести и обусловленной ими плацентарной недостаточности. 

Важным этапом в формировании плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки роста плода является изменение кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины, которые, наряду со спиральными артериями, составляют систему внутриплацентарного кровообращения. На сегодняшний день уже получены данные об изменениях внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом. 

По мере возрастания периферической сосудистой резистентности при гестозе и плацентарной недостаточности спектр кровотока в артерии пуповины претерпевает следующие изменения: от постепенного снижения диастолического компонента кровотока до нулевых его значений и при наиболее неблагоприятном прогнозе — до формирования отрицательного или ретроградного тока крови в фазу диастолы. В отличие от основного ствола артерии пуповины, появление ретроградного кровотока в фазу диастолы в ее терминальных ветвях не было отмечено ни в одном наблюдении. 

Следует подчеркнуть, что так называемое «критическое» состояние внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом (т. е. отсутствие диастолического компонента кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины), отмечается только на фоне патологических кривых скорости кровотока в спиральных артериях. Особое значение приобретает тот факт, что критическое состояние внутриплацентарной гемодинамики обнаруживается в среднем на 3—4 суток ранее, чем в основном стволе артерии пуповины, что позволяет не только раньше диагностировать декомпенсированную форму плацентарной недостаточности, но и своевременно выработать оптимальную акушерскую тактику. 

С учетом данных комплексной оценки гемодинамики была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока по оценке кровотока в маточной артерии и артерии пуповины. При I степени гемодинамические нарушения отмечаются только в маточных артериях (1а) или в артерии пуповины (1б). II степень характеризуется нарушениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающими критических значений. III степень тяжести гемодинамических нарушений, а именно — нулевой или отрицательный диастолический кровоток в артерии пуповины, представляет собой критическое состояние плодово-плацентарного кровообращения и является основным диагностическим критерием декомпенсированной формы плацентарной недостаточности. К гемодинамическим показателям, характеризующим критическое состояние плода, относится также нулевой диастолический кровоток в аорте плода. Первоначально критическое состояние кровотока обнаруживается в артерии пуповины, а затем в аорте плода. 

Нарушения кровотока в аорте плода при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности выявляются в 45% наблюдений. Из них более, чем в 50% наблюдений регистрируется нулевой конечно-диастолический компонент кровотока. Нарушения плодово-плацентарной гемоциркуляции являются пусковым механизмом изменений гемодинамики плода. В условиях возрастающей периферической сосудистой резистентности происходит процесс централизации плодового кровообращения. Так, при декомпенсированной плацентарной недостаточности в сроки после 34 недель беременности в 45% наблюдений выявляется полное отсутствие диастолической фазы кровотока в почечных артериях плода и в остальных наблюдениях — отсутствие конечного диастолического кровотока. 

Определенное значение имеет исследование кровотока в системе внутренней сонной артерии плода. При декомпенсированной форме плацентарной недостаточности отмечается снижение резистентности сосудов головного мозга плода и повышение диастолической фазы кровотока во внутренней сонной и средней мозговой артериях плода, что выражается уменьшением значений систоло-диастолического компонента кровотока до 2,3 и ниже во внутренней сонной артерии плода. Это свидетельствует о наличии «Brain-sparing effect», являющегося компенсаторным механизмом поддержания нормального кровоснабжения головного мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии. 

Такая сосудистая реакция плода наблюдается в 35% при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности. У большинства же внутриутробных пациентов спектр кровотока в сосудах головного мозга не изменяется, а в некоторых случаях регистрируется снижение диастолического компонента кровотока во внутренней сонной артерии плода, вероятно, вследствие спазма сосудов головного мозга, что в прогностическом отношении крайне неблагоприятно. 

Особый интерес приобретает выявление признаков декомпенсации кровообращения плода при истинно переношенной беременности, что сопровождается в 22% наблюдений аспирацией околоплодных вод, и в 56% повреждениями ЦНС плода гипоксически-травматического генеза. На стадии выраженной централизации кровообращения плода обнаруживается одновременно повышение сосудистой резистентности в аорте плода и снижение в средней мозговой артерии. Этот этап сопровождается выраженными метаболическими нарушениями: преобладание гликолиза, развитие выраженного ацидоза, гиперкапния, дисбаланс простагландинов, дефицит факторов свертывания, гипокоагуляция, активация процессов перикисного окисления липидов, нарушение гемато-энцефалического барьера, повышение сосудистой проницаемости. 

При выявлении подобных нарушений следует ожидать рождения ребенка с выраженными признаками перезрелости и связанного с этим дистресс-синдромом. Кроме того, на этапе выраженной централизации кровообращения для дополнительного увеличения сердечного выброса возможно подключение дыхательных движений, чему способствует сформировавшаяся у зрелого плода реакция на гиперкапнию, в результате чего повышается риск аспирации мекония. В этот период все компенсаторные механизмы плода находятся в состоянии крайнего напряжения, и любого дополнительного стрессового фактора достаточно, чтобы произошел срыв адаптации, т. е. возникла декомпенсация кровообращения. 

У части плодов это происходит в антенатальном периоде, у других в процессе родов. Возникающий срыв компенсаторных реакций связан с истощением симпато-адреналовой системы, длительными метаболическими нарушениями. Снижение сердечного выброса приводит к «мнимой нормализазации» сосудистой резистентности в аорте плода, происходящей, однако, на фоне ухудшения данных КТГ. Кажущаяся нормализация сосудистой резистентности происходит и в сосудах головного мозга. Повышение сосудистой резистентости в них связано с отеком мозговой ткани, выраженными нарушениями микроциркуляции, которые, в свою очередь, приводят к очаговым изменениям в ЦНС . 

Проведенные допплерэхокардиографические исследования позволили установить, что по мере прогрессирования плацентарной недостаточности происходит снижение скорости кровотока через все клапаны сердца, появляются признаки декомпенсации сократительной способности сердца плода, что проявляется обнаружением регургитационного потока через трикуспидальный клапан. 

При исследовании особенностей венозного кровообращения плода при плацентарной недостаточности установлено, что нарушение кровотока в венах плода обладает большей прогностической ценностью по сравнению с артерией пуповины. С нарастанием степени гипоксии миокарда доля реверсного кровотока в фазу А (фаза систолы предсердий) увеличивается. Доказано, что гипоксия может привести к уменьшению эластичности правого желудочка, что, в свою очередь, повышает его ригидность и увеличивает резистентность потока крови из правого предсердия в правый желудочек во время предсердной систолы. 

Методом оценки степени тяжести внутриутробной гипоксии плода является антенатальная кардиотокография. При критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока наиболее часто (81%) встречаются два типа кардиотокограммы, отражающие тяжелые формы хронической внутриутробной гипоксии. Кривая первого типа характеризуется значительным снижением уровня вариабельности базального ритма и отрицательным нестрессовым тестом («немой» тип кардиотокограммы). 

Еще более выраженную степень тяжести гипоксии характеризует появление на фоне резкого снижения вариабельности спонтанных антенатальных децелераций, что отражает терминальное состояние плода. Антенатальные децелерации являются следствием выраженных нарушений маточно-плацентарно-плодового кровотока. В подавляющем большинстве наблюдений децелерации выявляются при критическом состоянии плода, особенно при вовлечении в патологический процесс кровотока в аорте плода. 

Комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет не только значительно улучшить диагностику плацентарной недостаточности, особенно ее декомпенсированной формы, но и осуществлять выбор рациональной акушерской тактики. Анализ наблюдений с антенатальной смертью плода показал, что во всех случаях внутриутробная гибель наступала при обнаружении критического состояния плодово-плацентарного кровотока. Время обнаружения гибели плода колебалось от 1 до 16 дней в сроки от 31 до 35 недель после выявления критического состояния. 

Динамическое допплерометрическое и кардиотокографическое исследование, проведенное у беременных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики, позволило установить неэффективность проведения даже самой мощной комплексной терапии декомпенсированной плацентарной недостаточности, в условиях которой дальнейшее развитие плода невозможно и приводит к его антенатальной гибели. Поэтому при критическом нарушении плодово-плацентарного кровотока (и его внутриплацентарного звена) оправданным и единственно правильным является неотложное родоразрешение. 

Предпочтительным методом родоразрешения при критическом нарушении плодово-плацентарной гемодинамики после исключения врожденной и наследственной патологии в сроки более 32—33 недель беременности является операция кесарева сечения. Выбор подобной тактики позволил за последние годы при выраженных гемодинамических нарушениях плода практически полностью избежать перинатальных потерь и значительно снизить частоту внутричерепных кровоизлияний, некротического энтероколита и постгипоксических последствий у новорожденных, родившихся от беременности, протекавшей с декомпенсированной плацентарной недостаточностью. 

Вопрос об экстренном родоразрешении должен решаться еще до появления патологических кардиотокограмм, поскольку при выраженных кардиотокографических изменениях в сочетании с нулевым или реверсным диастолическим кровотоком в артерии пуповины частота неблагоприятных перинатальных исходов максимальна. Досрочное родоразрешение через естественные родовые пути при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики сопровождается высокой перинатальной смертностью и наблюдается более чем в 50% случаев. По-видимому, это объясняется значительным усугублением нарушений маточно-плацентарного кровотока на фоне регулярной родовой деятельности. 

При выборе метода обезболивания операции кесарева сечения предпочтение следует отдать перидуральной анестезии, которая не приводит к ухудшению показателей кровотока в системе мать—плацента—плод, а в отдельных наблюдениях сопровождается их некоторым улучшением. 

Дискутабельным остается вопрос об акушерской тактике до 28 недель беременности. На современном этапе в эти сроки неоправдано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода, так как в большинстве случаев при этом имеют место выраженные изменения у плода, не поддающиеся коррекции в неонатальном периоде. Кроме того, в эти сроки в большинстве случаев наблюдается быстрое нарастание тяжести гестоза на фоне ухудшения показателей кровотока в маточных артериях. Поэтому рациональным следует признать прерывание беременности до 28 недель при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики. 

В сроки 28—32 недели беременности вопрос о досрочном родоразрешении в интересах плода должен решаться строго индивидуально перинатальным консилиумом. Большое влияние на показатели перинатальной смертности при выраженных нарушениях плодово-плацентарного кровотока оказывает уровень неонатальной службы, поскольку новорожденным этой группы необходимо высококвалифицированное наблюдение с использованием современной аппаратуры. 

У новорожденных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики выявлены два варианта нарушения мозгового кровотока. При первом варианте наблюдается дилатация сосудов мозга и усиление мозгового кровотока за счет диастолического компонента, что повышает риск развития перивентрикулярных кровоизлияний. При втором варианте отмечается снижение скорости кровотока в диастолу, что свидетельствует о высокой сосудистой резистентности мозга и приводит к его ишемии с последующим развитием лейкомаляции. У детей с резко нарушенной ауторегуляцией мозговой гемодинамики развивается флюктуирующий тип кровотока. На основе этих данных разработан комплекс профилактических мероприятий, направленный на предотвращение резких колебаний артериального давления и мозгового кровотока у таких детей, нормализацию метаболизма и водно-электролитного гомеостаза. 

Осложнениями у новорожденных при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности являются: метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия), гипотермия, полицитемия, гипоксические перинатальные повреждения ЦНС, аспирационная пневмония, синдром персистирующего фетального кровообращения. Болезнь гиалиновых мембран у детей, родившихся от беременности с плацентарной недостаточностью, встречается реже, так как на фоне хронической внутриутробной гипоксии ускоряется созревание легких. У новорожденных отмечаются полицитемия и повышенная вязкость крови, которые являются результатом увеличения уровня эритропоэтина вследствие гипоксии плода. Полицитемия может усугублять гипогликемию и приводить к повреждению мозга. 

Прогноз дальнейшего психомоторного и физического развития детей зависит от причины плацентарной недостаточности. Новорожденные с симметричной задержкой роста, обусловленной пониженной потенцией к росту, обычно имеют более плохой прогноз, в то время как дети с асимметричной задержкой, у которых сохранен нормальный рост мозга, как правило, имеют более благоприятный прогноз. У недоношенных новорожденных с внутриутробной задержкой роста плода отмечается более высокая частота отклонений от нормы в психоневрологическом развитии, что обусловлено как плацентарной недостаточностью, так и недоношенностью. Частота развития неврологических осложнений у новорожденных с внутриутробной задержкой роста и тяжелыми хромосомными аномалиями составляет 100%. 

В современных условиях благодаря достижениям акушерской науки, единственным реальным путем снижения частоты плацентарной недостаточности и предупреждения развития тяжелых форм является ранняя диагностика и профилактика этого осложнения беременности. Причем эффективность профилактических мероприятий находится в прямой зависимости от срока беременности. 

Согласно разработанному нами алгоритму обследования и профилактики, беременные, выделенные в группу высокого риска развития плацентарной недостаточности, на основании данных общесоматического и акушерско-гинекологического анамнеза нуждаются в проведении скринингового допплерометрического исследования кровотока в системе мать—плацента—плод в сроки 16—19 недель беременности. При выявлении патологических показателей гемодинамики в системе мать—плацента—плод (маточные и спиральные артерии, артерия пуповины и ее терминальные ветви) частота развития плацентарной недостаточности составляет 82%, перинатальных потерь — 11,8%, что требует проведения дифференцированной медикаментозной коррекции выявленных гемодинамических нарушений. 

При нарушениях в маточно-плацентарном звене кровообращения препаратами выбора являются средства, улучшающие реологические свойства крови: трентал (по 100 мг 3 раза в день) или аспирин (по 250 мг в день) в течение трех недель; при нарушениях в плодово-плацентарном звене кровообращения целесообразно использование актовегина (по 200 мг 3 раза в день) в течение 3 недель. Повторные курсы медикаментозной коррекции следует проводить в «критические сроки» 24—27 и 32—35-недель. После каждого курса необходимо контрольное допплерометрическое исследование кровотока в маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях. 

При отсутствии нормализации или ухудшении гемодинамических показателей необходимо решать вопрос о целесообразности пролонгирования данной беременности. Дифференцированный подход к профилактике плацентарной недостаточности позволяет в 2,1 раза снизить частоту развития ВЗРП, до 0 снизить перинатальные потери. 

Проведенные клинические исследования и многолетний опыт работы в практическом акушерстве позволяют сделать следующие выводы: 

1. Знание принципов диагностики, точное определение диагностических критериев и их правильная интерпретация дают возможность своевременного определения степени тяжести плацентарной недостаточности и состояния плода, что необходимо для выбора оптимальной тактики ведения беременности, а также метода и срока родоразрешения, что, в свою очередь, позволяет снизить уровень перинатальной заболеваемости и смертности. 

2. На современном этапе приобретает особую актуальность принцип преемственности между врачами-акушерами, неонатологами и педиатрами. Необходимо помнить, что для неонатологов и педиатров внутриутробный плод — их будущий пациент в связи с этим; представляется целесообразным более активное участие врачей-неонатологов в проводимых перинатальных консилиумах и более активное привлечение специалистов-педиатров для наблюдения и коррекции нарушений у детей при последующем их развитии.

Избранные лекции по акушерству и гинекологии

Под ред. А.Н. Стрижакова, А.И. Давыдова, Л.Д. Белоцерковцевой

Page 2

9301

Интенсивное развитие перинатологии и перинатальной медицины в последние два десятилетия оказывает большое влияние на практическое акушерство. Важнейшим достижением является учение о единой функциональной системе мать—плацента—плод, позволяющее по-новому решать проблемы перинатальной заболеваемости и смертности, связанные с плацентарной недостаточностью. 

Однако несмотря на интенсивное использование новейших методов диагностики и лечения, недостаточность функций плаценты остается ведущей причиной высокого уровня заболеваемости и смертности детей не только в перинатальном периоде, но и на этапах последующего развития. Так, анализ развития детей первых пяти лет жизни при этой патологии выявил более чем в 1/3 случаев явления дезадаптации новорожденных в раннем неонатальном периоде, высокую частоту поражения центральной нервной системы и, вследствие этого, отставание физического и психомоторного развития. 

Следует подчеркнуть нарушение становления функции речи, явления социальной дезадаптации детей в дошкольном и школьном периодах. Например, у 22% пациентов, родившихся с признаками задержки развития, на протяжении первых лет жизни резко уменьшен словарный запас. Частота минимальных неврологических нарушений в этой группе пациентов, по данным различных исследователей, составляет 10—45%. Выраженными неврологическими расстройствами страдают 7—9% детей. Таким образом, интеллектуальное и психическое развитие детей во многом определяется степенью поражения головного мозга в перинатальный период. 

Н. А. Жерновая и М. М. Мельникова (1989) длительное время изучали отдаленные последствия ЗВРП. Установлено, что у детей этой группы в возрасте 10—17 лет имеются существенные особенности физического и полового развития (скелетные диспропорции, отставание в росте, изменения размеров таза, отклонения в становлении половой системы). У девочек частота нарушений менструальной функции регистрируется чаще, чем в популяции. Поэтому проблема плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки развития плода сегодня имеет не только клиническую значимость, но и яркий социальный аспект. 

На современном этапе плацентарную недостаточность рассматривают как клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Он представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного. 

Степень и характер влияния патологических состояний беременных на плод определяется многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать—плацента—плод. 

Клиническими проявлениями плацентарной недостаточности являются задержка внутриутробного развития плода (ЗВРП, IUGR) и хроническая внутриутробная гипоксия различной степени тяжести. 

В группе беременных высокого риска по развитию перинатальной патологии частота развития фетоплацентарной недостаточности составляет в среднем 30% и имеет четкую тенденцию к росту. 

Многочисленные факторы, приводящие к формированию плацентарной недостаточности, подробно описаны в литературе и объединены в 4 основные группы: социально-бытовые факторы, особенности акушерского анамнеза к соматического статуса, а также осложнения беременности. 

Среди причин последней группы необходимо выделить следующие акушерские осложнения: гестозы, длительную угрозу прерывания беременности и перенашивание. Известно, что ведущей причиной возникновения фетоплацентарной недостаточности являются гестозы, особенно их сочетанные формы; доля гестозов в структуре причин развития недостаточности функций плаценты составляет 60%, на втором месте (22%) — длительная угроза прерывания беременности. В 8% наблюдений плацентарная недостаточность развивается вследствие перенашивания беременности. 

Итогом комплексного анализа клинических данных и результатов инструментальных исследований (ультразвуковое исследование, допплерометрия, кардиотокография) явилась классификация плацентарной недостаточности по степени тяжести, широко распространенная в практическом акушерстве. Согласно данной классификации предложено выделять три формы плацентарной недостаточности: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. 

Обращаясь к патогенезу плацентарной недостаточности, еще раз необходимо подчеркнуть, что ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании плацентарной недостаточности являются морфофункциональные нарушения в системе мать—плацента—плод, которые приводят к нарушению маточно-плацентарной и плодово-плацентарной гемодинамики, транспорта кислорода и питательных веществ к плоду, изменениям метаболизма и эндокринной регуляции. С этой точки зрения декомпенсированная плацентарная недостаточность является крайне тяжелой ее стадией с развитием критического состояния плодово-плацентарного кровотока.

Клинически декомпенсированная плацентарная недостаточность проявляется тяжелой формой задержки внутриутробного развития плода вследствие резкого замедления темпов прироста его биометрических показателей. Кроме того, для декомпенсированной формы плацентарной недостаточности характерны: резкое нарушение гормональных и обменных функций плода, развитие метаболического ацидоза, не поддающегося внутриутробной коррекции, выраженная хроническая внутриутробная гипоксия плода. В патологический процесс вовлекаются такие жизненно важные системы органов плода, как сердечно-сосудистая, мочевыделительная, а также центральная нервная система. Лечение на этой стадии плацентарной недостаточности вследствие истощения резервных возможностей организма плода и тяжелых морфологических нарушений в плаценте неэффективно и; поэтому, нецелесообразно.

Таким образом, декомпенсированная плацентарная недостаточность — это форма заболевания, которая отражает крайне тяжелое состояние плода, реально угрожает его жизни и требует срочных и экстренных врачебных мероприятий. Удельная частота декомпенсированной формы среди всех форм плацентарной недостаточности составляет 10—15%. 

В структуре причин возникновения дёкомпенсированной плацентарной недостаточности доминируют гестозы (88%). Следует отметить развитие декомпенсированной формы недостаточности функций плаценты при наличии хромосомных аномалий, особенно трисомий по 13 и 18 парам хромосом. Частота диагностики хромосомных нарушений и внутриутробных пороков развития плода при критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока, по данным разных авторов, колеблется от 19 до 27%. 

Рассматривая вопросы диагностики, следует отметить, что обследование женщин с плацентарной недостаточностью и, в частности, с декомпенсированной ее формой, должно быть комплексным и патогенетически обоснованным. С этой целью был разработан алгоритм обследования, который включает в себя: 

1. Ультразвуковое исследование с измерением основных фетометрических параметров (бипариетальный размер головки плода, средний диаметр живота и длина бедренной кости), а также расширенная фетометрия с вычислением окружностей головки и живота, фетометрических индексов. Ультразвуковая плацентография и оценка количества околоплодных вод. 

2. Допплерометрическую оценку кровотока в различных сосудах матери и плода. 

3. Кардиотокографическое исследование, позволяющее оценить наличие и степень тяжести внутриутробной гипоксии. 

При ультразвуковом сканировании для более точной диагностики внутриутробной задержки плода, помимо намерения основных вышеперечисленных параметров, необходимо осуществлять оценку количества околоплодных вод и состояние плаценты. Так, декомпенсированная плацентарная недостаточность в 86% наблюдений сопровождается выраженным маловодием, что связано со значительным снижением мочевыделительной функции плода в условиях централизации кровообращения, и в 64% — преждевременным созреванием плаценты.

Допплерометрическое исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, в артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, в аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и в почечных артериях плода, а также допплер-эхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода, составляющих единую маточно-плацентарно-плодовую систему кровообращения. Несмотря на то, что допплерометрическое исследование кровотока в артериях пуповины, аорте плода и маточных артериях дает подробную информацию о состоянии плода при плацентарной недостаточности, в последние годы все больший интерес вызывает изучение венозного кровотока в венозном протоке, пупочной и нижней полой венах плода. 

Ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Патологический спектр при этом характеризуется снижением диастолического компонента кровотока и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным диагностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Частота развития гестоза и плацентарной недостаточности в этих случаях достигает 89%.

Ведущее значение в становлении маточно-плацентарного кровотока, обеспечении его постоянства имеют гестационные изменения спиральных артерий. Физиологические изменения, которым подвергаются спиральные артерии по мере прогрессирования неосложненной беременности, характеризуются эластолизом, дегенерацией мышечного слоя и замещением мышечной и эластической оболочки фибриноидом с расширением просвета артерии. 

Патологические изменения в спиральных артериях, которые, согласно современным представлениям, играют ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности, проявляются отсутствием или неполными гестационными изменениями, а также функциональными нарушениями, приводящими к сужению их просвета. Это связано с недостаточной активностью волны эндоваскулярной инвазии периферического цитотрофобласта, который в норме, в период с 8 по 18 неделю, лизирует эластический каркас спиральных артерий и обусловливает многократное расширение их просвета. В таких случаях речь идет о характерной направленности патологического процесса: недостаточная инвазия цитотрофобласта в спиральные артерии — повышение в них сопротивления току крови — уменьшение объема материнской крови, гипоксия — гибель микроворсинок эпителия — нарушение гемостаза, тромбозы в межворсинчатом пространстве — обширные ишемические инфаркты — нарушение реологических свойств крови плода и плодовой гемодинамики. 

С внедрением в перинатологию метода цветного допплеровского картирования была получена реальная возможность визуализации и регистрации кровотока в спиральных артериях, что позволяет неинвазивным путем определить функциональную способность этого периферического звена маточного кровообращения и оценить компенсаторные возможности плаценты. Уже получены первые данные об изменениях гемодинамики в спиральных артериях при гестозах различной степени тяжести и обусловленной ими плацентарной недостаточности. 

Важным этапом в формировании плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки роста плода является изменение кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины, которые, наряду со спиральными артериями, составляют систему внутриплацентарного кровообращения. На сегодняшний день уже получены данные об изменениях внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом. 

По мере возрастания периферической сосудистой резистентности при гестозе и плацентарной недостаточности спектр кровотока в артерии пуповины претерпевает следующие изменения: от постепенного снижения диастолического компонента кровотока до нулевых его значений и при наиболее неблагоприятном прогнозе — до формирования отрицательного или ретроградного тока крови в фазу диастолы. В отличие от основного ствола артерии пуповины, появление ретроградного кровотока в фазу диастолы в ее терминальных ветвях не было отмечено ни в одном наблюдении. 

Следует подчеркнуть, что так называемое «критическое» состояние внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом (т. е. отсутствие диастолического компонента кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины), отмечается только на фоне патологических кривых скорости кровотока в спиральных артериях. Особое значение приобретает тот факт, что критическое состояние внутриплацентарной гемодинамики обнаруживается в среднем на 3—4 суток ранее, чем в основном стволе артерии пуповины, что позволяет не только раньше диагностировать декомпенсированную форму плацентарной недостаточности, но и своевременно выработать оптимальную акушерскую тактику. 

С учетом данных комплексной оценки гемодинамики была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока по оценке кровотока в маточной артерии и артерии пуповины. При I степени гемодинамические нарушения отмечаются только в маточных артериях (1а) или в артерии пуповины (1б). II степень характеризуется нарушениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающими критических значений. III степень тяжести гемодинамических нарушений, а именно — нулевой или отрицательный диастолический кровоток в артерии пуповины, представляет собой критическое состояние плодово-плацентарного кровообращения и является основным диагностическим критерием декомпенсированной формы плацентарной недостаточности. К гемодинамическим показателям, характеризующим критическое состояние плода, относится также нулевой диастолический кровоток в аорте плода. Первоначально критическое состояние кровотока обнаруживается в артерии пуповины, а затем в аорте плода. 

Нарушения кровотока в аорте плода при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности выявляются в 45% наблюдений. Из них более, чем в 50% наблюдений регистрируется нулевой конечно-диастолический компонент кровотока. Нарушения плодово-плацентарной гемоциркуляции являются пусковым механизмом изменений гемодинамики плода. В условиях возрастающей периферической сосудистой резистентности происходит процесс централизации плодового кровообращения. Так, при декомпенсированной плацентарной недостаточности в сроки после 34 недель беременности в 45% наблюдений выявляется полное отсутствие диастолической фазы кровотока в почечных артериях плода и в остальных наблюдениях — отсутствие конечного диастолического кровотока. 

Определенное значение имеет исследование кровотока в системе внутренней сонной артерии плода. При декомпенсированной форме плацентарной недостаточности отмечается снижение резистентности сосудов головного мозга плода и повышение диастолической фазы кровотока во внутренней сонной и средней мозговой артериях плода, что выражается уменьшением значений систоло-диастолического компонента кровотока до 2,3 и ниже во внутренней сонной артерии плода. Это свидетельствует о наличии «Brain-sparing effect», являющегося компенсаторным механизмом поддержания нормального кровоснабжения головного мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии. 

Такая сосудистая реакция плода наблюдается в 35% при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности. У большинства же внутриутробных пациентов спектр кровотока в сосудах головного мозга не изменяется, а в некоторых случаях регистрируется снижение диастолического компонента кровотока во внутренней сонной артерии плода, вероятно, вследствие спазма сосудов головного мозга, что в прогностическом отношении крайне неблагоприятно. 

Особый интерес приобретает выявление признаков декомпенсации кровообращения плода при истинно переношенной беременности, что сопровождается в 22% наблюдений аспирацией околоплодных вод, и в 56% повреждениями ЦНС плода гипоксически-травматического генеза. На стадии выраженной централизации кровообращения плода обнаруживается одновременно повышение сосудистой резистентности в аорте плода и снижение в средней мозговой артерии. Этот этап сопровождается выраженными метаболическими нарушениями: преобладание гликолиза, развитие выраженного ацидоза, гиперкапния, дисбаланс простагландинов, дефицит факторов свертывания, гипокоагуляция, активация процессов перикисного окисления липидов, нарушение гемато-энцефалического барьера, повышение сосудистой проницаемости. 

При выявлении подобных нарушений следует ожидать рождения ребенка с выраженными признаками перезрелости и связанного с этим дистресс-синдромом. Кроме того, на этапе выраженной централизации кровообращения для дополнительного увеличения сердечного выброса возможно подключение дыхательных движений, чему способствует сформировавшаяся у зрелого плода реакция на гиперкапнию, в результате чего повышается риск аспирации мекония. В этот период все компенсаторные механизмы плода находятся в состоянии крайнего напряжения, и любого дополнительного стрессового фактора достаточно, чтобы произошел срыв адаптации, т. е. возникла декомпенсация кровообращения. 

У части плодов это происходит в антенатальном периоде, у других в процессе родов. Возникающий срыв компенсаторных реакций связан с истощением симпато-адреналовой системы, длительными метаболическими нарушениями. Снижение сердечного выброса приводит к «мнимой нормализазации» сосудистой резистентности в аорте плода, происходящей, однако, на фоне ухудшения данных КТГ. Кажущаяся нормализация сосудистой резистентности происходит и в сосудах головного мозга. Повышение сосудистой резистентости в них связано с отеком мозговой ткани, выраженными нарушениями микроциркуляции, которые, в свою очередь, приводят к очаговым изменениям в ЦНС . 

Проведенные допплерэхокардиографические исследования позволили установить, что по мере прогрессирования плацентарной недостаточности происходит снижение скорости кровотока через все клапаны сердца, появляются признаки декомпенсации сократительной способности сердца плода, что проявляется обнаружением регургитационного потока через трикуспидальный клапан. 

При исследовании особенностей венозного кровообращения плода при плацентарной недостаточности установлено, что нарушение кровотока в венах плода обладает большей прогностической ценностью по сравнению с артерией пуповины. С нарастанием степени гипоксии миокарда доля реверсного кровотока в фазу А (фаза систолы предсердий) увеличивается. Доказано, что гипоксия может привести к уменьшению эластичности правого желудочка, что, в свою очередь, повышает его ригидность и увеличивает резистентность потока крови из правого предсердия в правый желудочек во время предсердной систолы. 

Методом оценки степени тяжести внутриутробной гипоксии плода является антенатальная кардиотокография. При критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока наиболее часто (81%) встречаются два типа кардиотокограммы, отражающие тяжелые формы хронической внутриутробной гипоксии. Кривая первого типа характеризуется значительным снижением уровня вариабельности базального ритма и отрицательным нестрессовым тестом («немой» тип кардиотокограммы). 

Еще более выраженную степень тяжести гипоксии характеризует появление на фоне резкого снижения вариабельности спонтанных антенатальных децелераций, что отражает терминальное состояние плода. Антенатальные децелерации являются следствием выраженных нарушений маточно-плацентарно-плодового кровотока. В подавляющем большинстве наблюдений децелерации выявляются при критическом состоянии плода, особенно при вовлечении в патологический процесс кровотока в аорте плода. 

Комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет не только значительно улучшить диагностику плацентарной недостаточности, особенно ее декомпенсированной формы, но и осуществлять выбор рациональной акушерской тактики. Анализ наблюдений с антенатальной смертью плода показал, что во всех случаях внутриутробная гибель наступала при обнаружении критического состояния плодово-плацентарного кровотока. Время обнаружения гибели плода колебалось от 1 до 16 дней в сроки от 31 до 35 недель после выявления критического состояния. 

Динамическое допплерометрическое и кардиотокографическое исследование, проведенное у беременных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики, позволило установить неэффективность проведения даже самой мощной комплексной терапии декомпенсированной плацентарной недостаточности, в условиях которой дальнейшее развитие плода невозможно и приводит к его антенатальной гибели. Поэтому при критическом нарушении плодово-плацентарного кровотока (и его внутриплацентарного звена) оправданным и единственно правильным является неотложное родоразрешение. 

Предпочтительным методом родоразрешения при критическом нарушении плодово-плацентарной гемодинамики после исключения врожденной и наследственной патологии в сроки более 32—33 недель беременности является операция кесарева сечения. Выбор подобной тактики позволил за последние годы при выраженных гемодинамических нарушениях плода практически полностью избежать перинатальных потерь и значительно снизить частоту внутричерепных кровоизлияний, некротического энтероколита и постгипоксических последствий у новорожденных, родившихся от беременности, протекавшей с декомпенсированной плацентарной недостаточностью. 

Вопрос об экстренном родоразрешении должен решаться еще до появления патологических кардиотокограмм, поскольку при выраженных кардиотокографических изменениях в сочетании с нулевым или реверсным диастолическим кровотоком в артерии пуповины частота неблагоприятных перинатальных исходов максимальна. Досрочное родоразрешение через естественные родовые пути при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики сопровождается высокой перинатальной смертностью и наблюдается более чем в 50% случаев. По-видимому, это объясняется значительным усугублением нарушений маточно-плацентарного кровотока на фоне регулярной родовой деятельности. 

При выборе метода обезболивания операции кесарева сечения предпочтение следует отдать перидуральной анестезии, которая не приводит к ухудшению показателей кровотока в системе мать—плацента—плод, а в отдельных наблюдениях сопровождается их некоторым улучшением. 

Дискутабельным остается вопрос об акушерской тактике до 28 недель беременности. На современном этапе в эти сроки неоправдано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода, так как в большинстве случаев при этом имеют место выраженные изменения у плода, не поддающиеся коррекции в неонатальном периоде. Кроме того, в эти сроки в большинстве случаев наблюдается быстрое нарастание тяжести гестоза на фоне ухудшения показателей кровотока в маточных артериях. Поэтому рациональным следует признать прерывание беременности до 28 недель при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики. 

В сроки 28—32 недели беременности вопрос о досрочном родоразрешении в интересах плода должен решаться строго индивидуально перинатальным консилиумом. Большое влияние на показатели перинатальной смертности при выраженных нарушениях плодово-плацентарного кровотока оказывает уровень неонатальной службы, поскольку новорожденным этой группы необходимо высококвалифицированное наблюдение с использованием современной аппаратуры. 

У новорожденных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики выявлены два варианта нарушения мозгового кровотока. При первом варианте наблюдается дилатация сосудов мозга и усиление мозгового кровотока за счет диастолического компонента, что повышает риск развития перивентрикулярных кровоизлияний. При втором варианте отмечается снижение скорости кровотока в диастолу, что свидетельствует о высокой сосудистой резистентности мозга и приводит к его ишемии с последующим развитием лейкомаляции. У детей с резко нарушенной ауторегуляцией мозговой гемодинамики развивается флюктуирующий тип кровотока. На основе этих данных разработан комплекс профилактических мероприятий, направленный на предотвращение резких колебаний артериального давления и мозгового кровотока у таких детей, нормализацию метаболизма и водно-электролитного гомеостаза. 

Осложнениями у новорожденных при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности являются: метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия), гипотермия, полицитемия, гипоксические перинатальные повреждения ЦНС, аспирационная пневмония, синдром персистирующего фетального кровообращения. Болезнь гиалиновых мембран у детей, родившихся от беременности с плацентарной недостаточностью, встречается реже, так как на фоне хронической внутриутробной гипоксии ускоряется созревание легких. У новорожденных отмечаются полицитемия и повышенная вязкость крови, которые являются результатом увеличения уровня эритропоэтина вследствие гипоксии плода. Полицитемия может усугублять гипогликемию и приводить к повреждению мозга. 

Прогноз дальнейшего психомоторного и физического развития детей зависит от причины плацентарной недостаточности. Новорожденные с симметричной задержкой роста, обусловленной пониженной потенцией к росту, обычно имеют более плохой прогноз, в то время как дети с асимметричной задержкой, у которых сохранен нормальный рост мозга, как правило, имеют более благоприятный прогноз. У недоношенных новорожденных с внутриутробной задержкой роста плода отмечается более высокая частота отклонений от нормы в психоневрологическом развитии, что обусловлено как плацентарной недостаточностью, так и недоношенностью. Частота развития неврологических осложнений у новорожденных с внутриутробной задержкой роста и тяжелыми хромосомными аномалиями составляет 100%. 

В современных условиях благодаря достижениям акушерской науки, единственным реальным путем снижения частоты плацентарной недостаточности и предупреждения развития тяжелых форм является ранняя диагностика и профилактика этого осложнения беременности. Причем эффективность профилактических мероприятий находится в прямой зависимости от срока беременности. 

Согласно разработанному нами алгоритму обследования и профилактики, беременные, выделенные в группу высокого риска развития плацентарной недостаточности, на основании данных общесоматического и акушерско-гинекологического анамнеза нуждаются в проведении скринингового допплерометрического исследования кровотока в системе мать—плацента—плод в сроки 16—19 недель беременности. При выявлении патологических показателей гемодинамики в системе мать—плацента—плод (маточные и спиральные артерии, артерия пуповины и ее терминальные ветви) частота развития плацентарной недостаточности составляет 82%, перинатальных потерь — 11,8%, что требует проведения дифференцированной медикаментозной коррекции выявленных гемодинамических нарушений. 

При нарушениях в маточно-плацентарном звене кровообращения препаратами выбора являются средства, улучшающие реологические свойства крови: трентал (по 100 мг 3 раза в день) или аспирин (по 250 мг в день) в течение трех недель; при нарушениях в плодово-плацентарном звене кровообращения целесообразно использование актовегина (по 200 мг 3 раза в день) в течение 3 недель. Повторные курсы медикаментозной коррекции следует проводить в «критические сроки» 24—27 и 32—35-недель. После каждого курса необходимо контрольное допплерометрическое исследование кровотока в маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях. 

При отсутствии нормализации или ухудшении гемодинамических показателей необходимо решать вопрос о целесообразности пролонгирования данной беременности. Дифференцированный подход к профилактике плацентарной недостаточности позволяет в 2,1 раза снизить частоту развития ВЗРП, до 0 снизить перинатальные потери. 

Проведенные клинические исследования и многолетний опыт работы в практическом акушерстве позволяют сделать следующие выводы: 

1. Знание принципов диагностики, точное определение диагностических критериев и их правильная интерпретация дают возможность своевременного определения степени тяжести плацентарной недостаточности и состояния плода, что необходимо для выбора оптимальной тактики ведения беременности, а также метода и срока родоразрешения, что, в свою очередь, позволяет снизить уровень перинатальной заболеваемости и смертности. 

2. На современном этапе приобретает особую актуальность принцип преемственности между врачами-акушерами, неонатологами и педиатрами. Необходимо помнить, что для неонатологов и педиатров внутриутробный плод — их будущий пациент в связи с этим; представляется целесообразным более активное участие врачей-неонатологов в проводимых перинатальных консилиумах и более активное привлечение специалистов-педиатров для наблюдения и коррекции нарушений у детей при последующем их развитии.

Избранные лекции по акушерству и гинекологии

Под ред. А.Н. Стрижакова, А.И. Давыдова, Л.Д. Белоцерковцевой

Page 3

9301

Интенсивное развитие перинатологии и перинатальной медицины в последние два десятилетия оказывает большое влияние на практическое акушерство. Важнейшим достижением является учение о единой функциональной системе мать—плацента—плод, позволяющее по-новому решать проблемы перинатальной заболеваемости и смертности, связанные с плацентарной недостаточностью. 

Однако несмотря на интенсивное использование новейших методов диагностики и лечения, недостаточность функций плаценты остается ведущей причиной высокого уровня заболеваемости и смертности детей не только в перинатальном периоде, но и на этапах последующего развития. Так, анализ развития детей первых пяти лет жизни при этой патологии выявил более чем в 1/3 случаев явления дезадаптации новорожденных в раннем неонатальном периоде, высокую частоту поражения центральной нервной системы и, вследствие этого, отставание физического и психомоторного развития. 

Следует подчеркнуть нарушение становления функции речи, явления социальной дезадаптации детей в дошкольном и школьном периодах. Например, у 22% пациентов, родившихся с признаками задержки развития, на протяжении первых лет жизни резко уменьшен словарный запас. Частота минимальных неврологических нарушений в этой группе пациентов, по данным различных исследователей, составляет 10—45%. Выраженными неврологическими расстройствами страдают 7—9% детей. Таким образом, интеллектуальное и психическое развитие детей во многом определяется степенью поражения головного мозга в перинатальный период. 

Н. А. Жерновая и М. М. Мельникова (1989) длительное время изучали отдаленные последствия ЗВРП. Установлено, что у детей этой группы в возрасте 10—17 лет имеются существенные особенности физического и полового развития (скелетные диспропорции, отставание в росте, изменения размеров таза, отклонения в становлении половой системы). У девочек частота нарушений менструальной функции регистрируется чаще, чем в популяции. Поэтому проблема плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки развития плода сегодня имеет не только клиническую значимость, но и яркий социальный аспект. 

На современном этапе плацентарную недостаточность рассматривают как клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Он представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного. 

Степень и характер влияния патологических состояний беременных на плод определяется многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать—плацента—плод. 

Клиническими проявлениями плацентарной недостаточности являются задержка внутриутробного развития плода (ЗВРП, IUGR) и хроническая внутриутробная гипоксия различной степени тяжести. 

В группе беременных высокого риска по развитию перинатальной патологии частота развития фетоплацентарной недостаточности составляет в среднем 30% и имеет четкую тенденцию к росту. 

Многочисленные факторы, приводящие к формированию плацентарной недостаточности, подробно описаны в литературе и объединены в 4 основные группы: социально-бытовые факторы, особенности акушерского анамнеза к соматического статуса, а также осложнения беременности. 

Среди причин последней группы необходимо выделить следующие акушерские осложнения: гестозы, длительную угрозу прерывания беременности и перенашивание. Известно, что ведущей причиной возникновения фетоплацентарной недостаточности являются гестозы, особенно их сочетанные формы; доля гестозов в структуре причин развития недостаточности функций плаценты составляет 60%, на втором месте (22%) — длительная угроза прерывания беременности. В 8% наблюдений плацентарная недостаточность развивается вследствие перенашивания беременности. 

Итогом комплексного анализа клинических данных и результатов инструментальных исследований (ультразвуковое исследование, допплерометрия, кардиотокография) явилась классификация плацентарной недостаточности по степени тяжести, широко распространенная в практическом акушерстве. Согласно данной классификации предложено выделять три формы плацентарной недостаточности: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. 

Обращаясь к патогенезу плацентарной недостаточности, еще раз необходимо подчеркнуть, что ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании плацентарной недостаточности являются морфофункциональные нарушения в системе мать—плацента—плод, которые приводят к нарушению маточно-плацентарной и плодово-плацентарной гемодинамики, транспорта кислорода и питательных веществ к плоду, изменениям метаболизма и эндокринной регуляции. С этой точки зрения декомпенсированная плацентарная недостаточность является крайне тяжелой ее стадией с развитием критического состояния плодово-плацентарного кровотока.

Клинически декомпенсированная плацентарная недостаточность проявляется тяжелой формой задержки внутриутробного развития плода вследствие резкого замедления темпов прироста его биометрических показателей. Кроме того, для декомпенсированной формы плацентарной недостаточности характерны: резкое нарушение гормональных и обменных функций плода, развитие метаболического ацидоза, не поддающегося внутриутробной коррекции, выраженная хроническая внутриутробная гипоксия плода. В патологический процесс вовлекаются такие жизненно важные системы органов плода, как сердечно-сосудистая, мочевыделительная, а также центральная нервная система. Лечение на этой стадии плацентарной недостаточности вследствие истощения резервных возможностей организма плода и тяжелых морфологических нарушений в плаценте неэффективно и; поэтому, нецелесообразно.

Таким образом, декомпенсированная плацентарная недостаточность — это форма заболевания, которая отражает крайне тяжелое состояние плода, реально угрожает его жизни и требует срочных и экстренных врачебных мероприятий. Удельная частота декомпенсированной формы среди всех форм плацентарной недостаточности составляет 10—15%. 

В структуре причин возникновения дёкомпенсированной плацентарной недостаточности доминируют гестозы (88%). Следует отметить развитие декомпенсированной формы недостаточности функций плаценты при наличии хромосомных аномалий, особенно трисомий по 13 и 18 парам хромосом. Частота диагностики хромосомных нарушений и внутриутробных пороков развития плода при критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока, по данным разных авторов, колеблется от 19 до 27%. 

Рассматривая вопросы диагностики, следует отметить, что обследование женщин с плацентарной недостаточностью и, в частности, с декомпенсированной ее формой, должно быть комплексным и патогенетически обоснованным. С этой целью был разработан алгоритм обследования, который включает в себя: 

1. Ультразвуковое исследование с измерением основных фетометрических параметров (бипариетальный размер головки плода, средний диаметр живота и длина бедренной кости), а также расширенная фетометрия с вычислением окружностей головки и живота, фетометрических индексов. Ультразвуковая плацентография и оценка количества околоплодных вод. 

2. Допплерометрическую оценку кровотока в различных сосудах матери и плода. 

3. Кардиотокографическое исследование, позволяющее оценить наличие и степень тяжести внутриутробной гипоксии. 

При ультразвуковом сканировании для более точной диагностики внутриутробной задержки плода, помимо намерения основных вышеперечисленных параметров, необходимо осуществлять оценку количества околоплодных вод и состояние плаценты. Так, декомпенсированная плацентарная недостаточность в 86% наблюдений сопровождается выраженным маловодием, что связано со значительным снижением мочевыделительной функции плода в условиях централизации кровообращения, и в 64% — преждевременным созреванием плаценты.

Допплерометрическое исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, в артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, в аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и в почечных артериях плода, а также допплер-эхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода, составляющих единую маточно-плацентарно-плодовую систему кровообращения. Несмотря на то, что допплерометрическое исследование кровотока в артериях пуповины, аорте плода и маточных артериях дает подробную информацию о состоянии плода при плацентарной недостаточности, в последние годы все больший интерес вызывает изучение венозного кровотока в венозном протоке, пупочной и нижней полой венах плода. 

Ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Патологический спектр при этом характеризуется снижением диастолического компонента кровотока и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным диагностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Частота развития гестоза и плацентарной недостаточности в этих случаях достигает 89%.

Ведущее значение в становлении маточно-плацентарного кровотока, обеспечении его постоянства имеют гестационные изменения спиральных артерий. Физиологические изменения, которым подвергаются спиральные артерии по мере прогрессирования неосложненной беременности, характеризуются эластолизом, дегенерацией мышечного слоя и замещением мышечной и эластической оболочки фибриноидом с расширением просвета артерии. 

Патологические изменения в спиральных артериях, которые, согласно современным представлениям, играют ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности, проявляются отсутствием или неполными гестационными изменениями, а также функциональными нарушениями, приводящими к сужению их просвета. Это связано с недостаточной активностью волны эндоваскулярной инвазии периферического цитотрофобласта, который в норме, в период с 8 по 18 неделю, лизирует эластический каркас спиральных артерий и обусловливает многократное расширение их просвета. В таких случаях речь идет о характерной направленности патологического процесса: недостаточная инвазия цитотрофобласта в спиральные артерии — повышение в них сопротивления току крови — уменьшение объема материнской крови, гипоксия — гибель микроворсинок эпителия — нарушение гемостаза, тромбозы в межворсинчатом пространстве — обширные ишемические инфаркты — нарушение реологических свойств крови плода и плодовой гемодинамики. 

С внедрением в перинатологию метода цветного допплеровского картирования была получена реальная возможность визуализации и регистрации кровотока в спиральных артериях, что позволяет неинвазивным путем определить функциональную способность этого периферического звена маточного кровообращения и оценить компенсаторные возможности плаценты. Уже получены первые данные об изменениях гемодинамики в спиральных артериях при гестозах различной степени тяжести и обусловленной ими плацентарной недостаточности. 

Важным этапом в формировании плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки роста плода является изменение кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины, которые, наряду со спиральными артериями, составляют систему внутриплацентарного кровообращения. На сегодняшний день уже получены данные об изменениях внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом. 

По мере возрастания периферической сосудистой резистентности при гестозе и плацентарной недостаточности спектр кровотока в артерии пуповины претерпевает следующие изменения: от постепенного снижения диастолического компонента кровотока до нулевых его значений и при наиболее неблагоприятном прогнозе — до формирования отрицательного или ретроградного тока крови в фазу диастолы. В отличие от основного ствола артерии пуповины, появление ретроградного кровотока в фазу диастолы в ее терминальных ветвях не было отмечено ни в одном наблюдении. 

Следует подчеркнуть, что так называемое «критическое» состояние внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом (т. е. отсутствие диастолического компонента кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины), отмечается только на фоне патологических кривых скорости кровотока в спиральных артериях. Особое значение приобретает тот факт, что критическое состояние внутриплацентарной гемодинамики обнаруживается в среднем на 3—4 суток ранее, чем в основном стволе артерии пуповины, что позволяет не только раньше диагностировать декомпенсированную форму плацентарной недостаточности, но и своевременно выработать оптимальную акушерскую тактику. 

С учетом данных комплексной оценки гемодинамики была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока по оценке кровотока в маточной артерии и артерии пуповины. При I степени гемодинамические нарушения отмечаются только в маточных артериях (1а) или в артерии пуповины (1б). II степень характеризуется нарушениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающими критических значений. III степень тяжести гемодинамических нарушений, а именно — нулевой или отрицательный диастолический кровоток в артерии пуповины, представляет собой критическое состояние плодово-плацентарного кровообращения и является основным диагностическим критерием декомпенсированной формы плацентарной недостаточности. К гемодинамическим показателям, характеризующим критическое состояние плода, относится также нулевой диастолический кровоток в аорте плода. Первоначально критическое состояние кровотока обнаруживается в артерии пуповины, а затем в аорте плода. 

Нарушения кровотока в аорте плода при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности выявляются в 45% наблюдений. Из них более, чем в 50% наблюдений регистрируется нулевой конечно-диастолический компонент кровотока. Нарушения плодово-плацентарной гемоциркуляции являются пусковым механизмом изменений гемодинамики плода. В условиях возрастающей периферической сосудистой резистентности происходит процесс централизации плодового кровообращения. Так, при декомпенсированной плацентарной недостаточности в сроки после 34 недель беременности в 45% наблюдений выявляется полное отсутствие диастолической фазы кровотока в почечных артериях плода и в остальных наблюдениях — отсутствие конечного диастолического кровотока. 

Определенное значение имеет исследование кровотока в системе внутренней сонной артерии плода. При декомпенсированной форме плацентарной недостаточности отмечается снижение резистентности сосудов головного мозга плода и повышение диастолической фазы кровотока во внутренней сонной и средней мозговой артериях плода, что выражается уменьшением значений систоло-диастолического компонента кровотока до 2,3 и ниже во внутренней сонной артерии плода. Это свидетельствует о наличии «Brain-sparing effect», являющегося компенсаторным механизмом поддержания нормального кровоснабжения головного мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии. 

Такая сосудистая реакция плода наблюдается в 35% при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности. У большинства же внутриутробных пациентов спектр кровотока в сосудах головного мозга не изменяется, а в некоторых случаях регистрируется снижение диастолического компонента кровотока во внутренней сонной артерии плода, вероятно, вследствие спазма сосудов головного мозга, что в прогностическом отношении крайне неблагоприятно. 

Особый интерес приобретает выявление признаков декомпенсации кровообращения плода при истинно переношенной беременности, что сопровождается в 22% наблюдений аспирацией околоплодных вод, и в 56% повреждениями ЦНС плода гипоксически-травматического генеза. На стадии выраженной централизации кровообращения плода обнаруживается одновременно повышение сосудистой резистентности в аорте плода и снижение в средней мозговой артерии. Этот этап сопровождается выраженными метаболическими нарушениями: преобладание гликолиза, развитие выраженного ацидоза, гиперкапния, дисбаланс простагландинов, дефицит факторов свертывания, гипокоагуляция, активация процессов перикисного окисления липидов, нарушение гемато-энцефалического барьера, повышение сосудистой проницаемости. 

При выявлении подобных нарушений следует ожидать рождения ребенка с выраженными признаками перезрелости и связанного с этим дистресс-синдромом. Кроме того, на этапе выраженной централизации кровообращения для дополнительного увеличения сердечного выброса возможно подключение дыхательных движений, чему способствует сформировавшаяся у зрелого плода реакция на гиперкапнию, в результате чего повышается риск аспирации мекония. В этот период все компенсаторные механизмы плода находятся в состоянии крайнего напряжения, и любого дополнительного стрессового фактора достаточно, чтобы произошел срыв адаптации, т. е. возникла декомпенсация кровообращения. 

У части плодов это происходит в антенатальном периоде, у других в процессе родов. Возникающий срыв компенсаторных реакций связан с истощением симпато-адреналовой системы, длительными метаболическими нарушениями. Снижение сердечного выброса приводит к «мнимой нормализазации» сосудистой резистентности в аорте плода, происходящей, однако, на фоне ухудшения данных КТГ. Кажущаяся нормализация сосудистой резистентности происходит и в сосудах головного мозга. Повышение сосудистой резистентости в них связано с отеком мозговой ткани, выраженными нарушениями микроциркуляции, которые, в свою очередь, приводят к очаговым изменениям в ЦНС . 

Проведенные допплерэхокардиографические исследования позволили установить, что по мере прогрессирования плацентарной недостаточности происходит снижение скорости кровотока через все клапаны сердца, появляются признаки декомпенсации сократительной способности сердца плода, что проявляется обнаружением регургитационного потока через трикуспидальный клапан. 

При исследовании особенностей венозного кровообращения плода при плацентарной недостаточности установлено, что нарушение кровотока в венах плода обладает большей прогностической ценностью по сравнению с артерией пуповины. С нарастанием степени гипоксии миокарда доля реверсного кровотока в фазу А (фаза систолы предсердий) увеличивается. Доказано, что гипоксия может привести к уменьшению эластичности правого желудочка, что, в свою очередь, повышает его ригидность и увеличивает резистентность потока крови из правого предсердия в правый желудочек во время предсердной систолы. 

Методом оценки степени тяжести внутриутробной гипоксии плода является антенатальная кардиотокография. При критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока наиболее часто (81%) встречаются два типа кардиотокограммы, отражающие тяжелые формы хронической внутриутробной гипоксии. Кривая первого типа характеризуется значительным снижением уровня вариабельности базального ритма и отрицательным нестрессовым тестом («немой» тип кардиотокограммы). 

Еще более выраженную степень тяжести гипоксии характеризует появление на фоне резкого снижения вариабельности спонтанных антенатальных децелераций, что отражает терминальное состояние плода. Антенатальные децелерации являются следствием выраженных нарушений маточно-плацентарно-плодового кровотока. В подавляющем большинстве наблюдений децелерации выявляются при критическом состоянии плода, особенно при вовлечении в патологический процесс кровотока в аорте плода. 

Комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет не только значительно улучшить диагностику плацентарной недостаточности, особенно ее декомпенсированной формы, но и осуществлять выбор рациональной акушерской тактики. Анализ наблюдений с антенатальной смертью плода показал, что во всех случаях внутриутробная гибель наступала при обнаружении критического состояния плодово-плацентарного кровотока. Время обнаружения гибели плода колебалось от 1 до 16 дней в сроки от 31 до 35 недель после выявления критического состояния. 

Динамическое допплерометрическое и кардиотокографическое исследование, проведенное у беременных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики, позволило установить неэффективность проведения даже самой мощной комплексной терапии декомпенсированной плацентарной недостаточности, в условиях которой дальнейшее развитие плода невозможно и приводит к его антенатальной гибели. Поэтому при критическом нарушении плодово-плацентарного кровотока (и его внутриплацентарного звена) оправданным и единственно правильным является неотложное родоразрешение. 

Предпочтительным методом родоразрешения при критическом нарушении плодово-плацентарной гемодинамики после исключения врожденной и наследственной патологии в сроки более 32—33 недель беременности является операция кесарева сечения. Выбор подобной тактики позволил за последние годы при выраженных гемодинамических нарушениях плода практически полностью избежать перинатальных потерь и значительно снизить частоту внутричерепных кровоизлияний, некротического энтероколита и постгипоксических последствий у новорожденных, родившихся от беременности, протекавшей с декомпенсированной плацентарной недостаточностью. 

Вопрос об экстренном родоразрешении должен решаться еще до появления патологических кардиотокограмм, поскольку при выраженных кардиотокографических изменениях в сочетании с нулевым или реверсным диастолическим кровотоком в артерии пуповины частота неблагоприятных перинатальных исходов максимальна. Досрочное родоразрешение через естественные родовые пути при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики сопровождается высокой перинатальной смертностью и наблюдается более чем в 50% случаев. По-видимому, это объясняется значительным усугублением нарушений маточно-плацентарного кровотока на фоне регулярной родовой деятельности. 

При выборе метода обезболивания операции кесарева сечения предпочтение следует отдать перидуральной анестезии, которая не приводит к ухудшению показателей кровотока в системе мать—плацента—плод, а в отдельных наблюдениях сопровождается их некоторым улучшением. 

Дискутабельным остается вопрос об акушерской тактике до 28 недель беременности. На современном этапе в эти сроки неоправдано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода, так как в большинстве случаев при этом имеют место выраженные изменения у плода, не поддающиеся коррекции в неонатальном периоде. Кроме того, в эти сроки в большинстве случаев наблюдается быстрое нарастание тяжести гестоза на фоне ухудшения показателей кровотока в маточных артериях. Поэтому рациональным следует признать прерывание беременности до 28 недель при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики. 

В сроки 28—32 недели беременности вопрос о досрочном родоразрешении в интересах плода должен решаться строго индивидуально перинатальным консилиумом. Большое влияние на показатели перинатальной смертности при выраженных нарушениях плодово-плацентарного кровотока оказывает уровень неонатальной службы, поскольку новорожденным этой группы необходимо высококвалифицированное наблюдение с использованием современной аппаратуры. 

У новорожденных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики выявлены два варианта нарушения мозгового кровотока. При первом варианте наблюдается дилатация сосудов мозга и усиление мозгового кровотока за счет диастолического компонента, что повышает риск развития перивентрикулярных кровоизлияний. При втором варианте отмечается снижение скорости кровотока в диастолу, что свидетельствует о высокой сосудистой резистентности мозга и приводит к его ишемии с последующим развитием лейкомаляции. У детей с резко нарушенной ауторегуляцией мозговой гемодинамики развивается флюктуирующий тип кровотока. На основе этих данных разработан комплекс профилактических мероприятий, направленный на предотвращение резких колебаний артериального давления и мозгового кровотока у таких детей, нормализацию метаболизма и водно-электролитного гомеостаза. 

Осложнениями у новорожденных при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности являются: метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия), гипотермия, полицитемия, гипоксические перинатальные повреждения ЦНС, аспирационная пневмония, синдром персистирующего фетального кровообращения. Болезнь гиалиновых мембран у детей, родившихся от беременности с плацентарной недостаточностью, встречается реже, так как на фоне хронической внутриутробной гипоксии ускоряется созревание легких. У новорожденных отмечаются полицитемия и повышенная вязкость крови, которые являются результатом увеличения уровня эритропоэтина вследствие гипоксии плода. Полицитемия может усугублять гипогликемию и приводить к повреждению мозга. 

Прогноз дальнейшего психомоторного и физического развития детей зависит от причины плацентарной недостаточности. Новорожденные с симметричной задержкой роста, обусловленной пониженной потенцией к росту, обычно имеют более плохой прогноз, в то время как дети с асимметричной задержкой, у которых сохранен нормальный рост мозга, как правило, имеют более благоприятный прогноз. У недоношенных новорожденных с внутриутробной задержкой роста плода отмечается более высокая частота отклонений от нормы в психоневрологическом развитии, что обусловлено как плацентарной недостаточностью, так и недоношенностью. Частота развития неврологических осложнений у новорожденных с внутриутробной задержкой роста и тяжелыми хромосомными аномалиями составляет 100%. 

В современных условиях благодаря достижениям акушерской науки, единственным реальным путем снижения частоты плацентарной недостаточности и предупреждения развития тяжелых форм является ранняя диагностика и профилактика этого осложнения беременности. Причем эффективность профилактических мероприятий находится в прямой зависимости от срока беременности. 

Согласно разработанному нами алгоритму обследования и профилактики, беременные, выделенные в группу высокого риска развития плацентарной недостаточности, на основании данных общесоматического и акушерско-гинекологического анамнеза нуждаются в проведении скринингового допплерометрического исследования кровотока в системе мать—плацента—плод в сроки 16—19 недель беременности. При выявлении патологических показателей гемодинамики в системе мать—плацента—плод (маточные и спиральные артерии, артерия пуповины и ее терминальные ветви) частота развития плацентарной недостаточности составляет 82%, перинатальных потерь — 11,8%, что требует проведения дифференцированной медикаментозной коррекции выявленных гемодинамических нарушений. 

При нарушениях в маточно-плацентарном звене кровообращения препаратами выбора являются средства, улучшающие реологические свойства крови: трентал (по 100 мг 3 раза в день) или аспирин (по 250 мг в день) в течение трех недель; при нарушениях в плодово-плацентарном звене кровообращения целесообразно использование актовегина (по 200 мг 3 раза в день) в течение 3 недель. Повторные курсы медикаментозной коррекции следует проводить в «критические сроки» 24—27 и 32—35-недель. После каждого курса необходимо контрольное допплерометрическое исследование кровотока в маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях. 

При отсутствии нормализации или ухудшении гемодинамических показателей необходимо решать вопрос о целесообразности пролонгирования данной беременности. Дифференцированный подход к профилактике плацентарной недостаточности позволяет в 2,1 раза снизить частоту развития ВЗРП, до 0 снизить перинатальные потери. 

Проведенные клинические исследования и многолетний опыт работы в практическом акушерстве позволяют сделать следующие выводы: 

1. Знание принципов диагностики, точное определение диагностических критериев и их правильная интерпретация дают возможность своевременного определения степени тяжести плацентарной недостаточности и состояния плода, что необходимо для выбора оптимальной тактики ведения беременности, а также метода и срока родоразрешения, что, в свою очередь, позволяет снизить уровень перинатальной заболеваемости и смертности. 

2. На современном этапе приобретает особую актуальность принцип преемственности между врачами-акушерами, неонатологами и педиатрами. Необходимо помнить, что для неонатологов и педиатров внутриутробный плод — их будущий пациент в связи с этим; представляется целесообразным более активное участие врачей-неонатологов в проводимых перинатальных консилиумах и более активное привлечение специалистов-педиатров для наблюдения и коррекции нарушений у детей при последующем их развитии.

Избранные лекции по акушерству и гинекологии

Под ред. А.Н. Стрижакова, А.И. Давыдова, Л.Д. Белоцерковцевой

Page 4

9301

Интенсивное развитие перинатологии и перинатальной медицины в последние два десятилетия оказывает большое влияние на практическое акушерство. Важнейшим достижением является учение о единой функциональной системе мать—плацента—плод, позволяющее по-новому решать проблемы перинатальной заболеваемости и смертности, связанные с плацентарной недостаточностью. 

Однако несмотря на интенсивное использование новейших методов диагностики и лечения, недостаточность функций плаценты остается ведущей причиной высокого уровня заболеваемости и смертности детей не только в перинатальном периоде, но и на этапах последующего развития. Так, анализ развития детей первых пяти лет жизни при этой патологии выявил более чем в 1/3 случаев явления дезадаптации новорожденных в раннем неонатальном периоде, высокую частоту поражения центральной нервной системы и, вследствие этого, отставание физического и психомоторного развития. 

Следует подчеркнуть нарушение становления функции речи, явления социальной дезадаптации детей в дошкольном и школьном периодах. Например, у 22% пациентов, родившихся с признаками задержки развития, на протяжении первых лет жизни резко уменьшен словарный запас. Частота минимальных неврологических нарушений в этой группе пациентов, по данным различных исследователей, составляет 10—45%. Выраженными неврологическими расстройствами страдают 7—9% детей. Таким образом, интеллектуальное и психическое развитие детей во многом определяется степенью поражения головного мозга в перинатальный период. 

Н. А. Жерновая и М. М. Мельникова (1989) длительное время изучали отдаленные последствия ЗВРП. Установлено, что у детей этой группы в возрасте 10—17 лет имеются существенные особенности физического и полового развития (скелетные диспропорции, отставание в росте, изменения размеров таза, отклонения в становлении половой системы). У девочек частота нарушений менструальной функции регистрируется чаще, чем в популяции. Поэтому проблема плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки развития плода сегодня имеет не только клиническую значимость, но и яркий социальный аспект. 

На современном этапе плацентарную недостаточность рассматривают как клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Он представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного. 

Степень и характер влияния патологических состояний беременных на плод определяется многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать—плацента—плод. 

Клиническими проявлениями плацентарной недостаточности являются задержка внутриутробного развития плода (ЗВРП, IUGR) и хроническая внутриутробная гипоксия различной степени тяжести. 

В группе беременных высокого риска по развитию перинатальной патологии частота развития фетоплацентарной недостаточности составляет в среднем 30% и имеет четкую тенденцию к росту. 

Многочисленные факторы, приводящие к формированию плацентарной недостаточности, подробно описаны в литературе и объединены в 4 основные группы: социально-бытовые факторы, особенности акушерского анамнеза к соматического статуса, а также осложнения беременности. 

Среди причин последней группы необходимо выделить следующие акушерские осложнения: гестозы, длительную угрозу прерывания беременности и перенашивание. Известно, что ведущей причиной возникновения фетоплацентарной недостаточности являются гестозы, особенно их сочетанные формы; доля гестозов в структуре причин развития недостаточности функций плаценты составляет 60%, на втором месте (22%) — длительная угроза прерывания беременности. В 8% наблюдений плацентарная недостаточность развивается вследствие перенашивания беременности. 

Итогом комплексного анализа клинических данных и результатов инструментальных исследований (ультразвуковое исследование, допплерометрия, кардиотокография) явилась классификация плацентарной недостаточности по степени тяжести, широко распространенная в практическом акушерстве. Согласно данной классификации предложено выделять три формы плацентарной недостаточности: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. 

Обращаясь к патогенезу плацентарной недостаточности, еще раз необходимо подчеркнуть, что ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании плацентарной недостаточности являются морфофункциональные нарушения в системе мать—плацента—плод, которые приводят к нарушению маточно-плацентарной и плодово-плацентарной гемодинамики, транспорта кислорода и питательных веществ к плоду, изменениям метаболизма и эндокринной регуляции. С этой точки зрения декомпенсированная плацентарная недостаточность является крайне тяжелой ее стадией с развитием критического состояния плодово-плацентарного кровотока.

Клинически декомпенсированная плацентарная недостаточность проявляется тяжелой формой задержки внутриутробного развития плода вследствие резкого замедления темпов прироста его биометрических показателей. Кроме того, для декомпенсированной формы плацентарной недостаточности характерны: резкое нарушение гормональных и обменных функций плода, развитие метаболического ацидоза, не поддающегося внутриутробной коррекции, выраженная хроническая внутриутробная гипоксия плода. В патологический процесс вовлекаются такие жизненно важные системы органов плода, как сердечно-сосудистая, мочевыделительная, а также центральная нервная система. Лечение на этой стадии плацентарной недостаточности вследствие истощения резервных возможностей организма плода и тяжелых морфологических нарушений в плаценте неэффективно и; поэтому, нецелесообразно.

Таким образом, декомпенсированная плацентарная недостаточность — это форма заболевания, которая отражает крайне тяжелое состояние плода, реально угрожает его жизни и требует срочных и экстренных врачебных мероприятий. Удельная частота декомпенсированной формы среди всех форм плацентарной недостаточности составляет 10—15%. 

В структуре причин возникновения дёкомпенсированной плацентарной недостаточности доминируют гестозы (88%). Следует отметить развитие декомпенсированной формы недостаточности функций плаценты при наличии хромосомных аномалий, особенно трисомий по 13 и 18 парам хромосом. Частота диагностики хромосомных нарушений и внутриутробных пороков развития плода при критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока, по данным разных авторов, колеблется от 19 до 27%. 

Рассматривая вопросы диагностики, следует отметить, что обследование женщин с плацентарной недостаточностью и, в частности, с декомпенсированной ее формой, должно быть комплексным и патогенетически обоснованным. С этой целью был разработан алгоритм обследования, который включает в себя: 

1. Ультразвуковое исследование с измерением основных фетометрических параметров (бипариетальный размер головки плода, средний диаметр живота и длина бедренной кости), а также расширенная фетометрия с вычислением окружностей головки и живота, фетометрических индексов. Ультразвуковая плацентография и оценка количества околоплодных вод. 

2. Допплерометрическую оценку кровотока в различных сосудах матери и плода. 

3. Кардиотокографическое исследование, позволяющее оценить наличие и степень тяжести внутриутробной гипоксии. 

При ультразвуковом сканировании для более точной диагностики внутриутробной задержки плода, помимо намерения основных вышеперечисленных параметров, необходимо осуществлять оценку количества околоплодных вод и состояние плаценты. Так, декомпенсированная плацентарная недостаточность в 86% наблюдений сопровождается выраженным маловодием, что связано со значительным снижением мочевыделительной функции плода в условиях централизации кровообращения, и в 64% — преждевременным созреванием плаценты.

Допплерометрическое исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, в артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, в аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и в почечных артериях плода, а также допплер-эхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода, составляющих единую маточно-плацентарно-плодовую систему кровообращения. Несмотря на то, что допплерометрическое исследование кровотока в артериях пуповины, аорте плода и маточных артериях дает подробную информацию о состоянии плода при плацентарной недостаточности, в последние годы все больший интерес вызывает изучение венозного кровотока в венозном протоке, пупочной и нижней полой венах плода. 

Ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Патологический спектр при этом характеризуется снижением диастолического компонента кровотока и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным диагностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Частота развития гестоза и плацентарной недостаточности в этих случаях достигает 89%.

Ведущее значение в становлении маточно-плацентарного кровотока, обеспечении его постоянства имеют гестационные изменения спиральных артерий. Физиологические изменения, которым подвергаются спиральные артерии по мере прогрессирования неосложненной беременности, характеризуются эластолизом, дегенерацией мышечного слоя и замещением мышечной и эластической оболочки фибриноидом с расширением просвета артерии. 

Патологические изменения в спиральных артериях, которые, согласно современным представлениям, играют ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности, проявляются отсутствием или неполными гестационными изменениями, а также функциональными нарушениями, приводящими к сужению их просвета. Это связано с недостаточной активностью волны эндоваскулярной инвазии периферического цитотрофобласта, который в норме, в период с 8 по 18 неделю, лизирует эластический каркас спиральных артерий и обусловливает многократное расширение их просвета. В таких случаях речь идет о характерной направленности патологического процесса: недостаточная инвазия цитотрофобласта в спиральные артерии — повышение в них сопротивления току крови — уменьшение объема материнской крови, гипоксия — гибель микроворсинок эпителия — нарушение гемостаза, тромбозы в межворсинчатом пространстве — обширные ишемические инфаркты — нарушение реологических свойств крови плода и плодовой гемодинамики. 

С внедрением в перинатологию метода цветного допплеровского картирования была получена реальная возможность визуализации и регистрации кровотока в спиральных артериях, что позволяет неинвазивным путем определить функциональную способность этого периферического звена маточного кровообращения и оценить компенсаторные возможности плаценты. Уже получены первые данные об изменениях гемодинамики в спиральных артериях при гестозах различной степени тяжести и обусловленной ими плацентарной недостаточности. 

Важным этапом в формировании плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки роста плода является изменение кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины, которые, наряду со спиральными артериями, составляют систему внутриплацентарного кровообращения. На сегодняшний день уже получены данные об изменениях внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом. 

По мере возрастания периферической сосудистой резистентности при гестозе и плацентарной недостаточности спектр кровотока в артерии пуповины претерпевает следующие изменения: от постепенного снижения диастолического компонента кровотока до нулевых его значений и при наиболее неблагоприятном прогнозе — до формирования отрицательного или ретроградного тока крови в фазу диастолы. В отличие от основного ствола артерии пуповины, появление ретроградного кровотока в фазу диастолы в ее терминальных ветвях не было отмечено ни в одном наблюдении. 

Следует подчеркнуть, что так называемое «критическое» состояние внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом (т. е. отсутствие диастолического компонента кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины), отмечается только на фоне патологических кривых скорости кровотока в спиральных артериях. Особое значение приобретает тот факт, что критическое состояние внутриплацентарной гемодинамики обнаруживается в среднем на 3—4 суток ранее, чем в основном стволе артерии пуповины, что позволяет не только раньше диагностировать декомпенсированную форму плацентарной недостаточности, но и своевременно выработать оптимальную акушерскую тактику. 

С учетом данных комплексной оценки гемодинамики была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока по оценке кровотока в маточной артерии и артерии пуповины. При I степени гемодинамические нарушения отмечаются только в маточных артериях (1а) или в артерии пуповины (1б). II степень характеризуется нарушениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающими критических значений. III степень тяжести гемодинамических нарушений, а именно — нулевой или отрицательный диастолический кровоток в артерии пуповины, представляет собой критическое состояние плодово-плацентарного кровообращения и является основным диагностическим критерием декомпенсированной формы плацентарной недостаточности. К гемодинамическим показателям, характеризующим критическое состояние плода, относится также нулевой диастолический кровоток в аорте плода. Первоначально критическое состояние кровотока обнаруживается в артерии пуповины, а затем в аорте плода. 

Нарушения кровотока в аорте плода при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности выявляются в 45% наблюдений. Из них более, чем в 50% наблюдений регистрируется нулевой конечно-диастолический компонент кровотока. Нарушения плодово-плацентарной гемоциркуляции являются пусковым механизмом изменений гемодинамики плода. В условиях возрастающей периферической сосудистой резистентности происходит процесс централизации плодового кровообращения. Так, при декомпенсированной плацентарной недостаточности в сроки после 34 недель беременности в 45% наблюдений выявляется полное отсутствие диастолической фазы кровотока в почечных артериях плода и в остальных наблюдениях — отсутствие конечного диастолического кровотока. 

Определенное значение имеет исследование кровотока в системе внутренней сонной артерии плода. При декомпенсированной форме плацентарной недостаточности отмечается снижение резистентности сосудов головного мозга плода и повышение диастолической фазы кровотока во внутренней сонной и средней мозговой артериях плода, что выражается уменьшением значений систоло-диастолического компонента кровотока до 2,3 и ниже во внутренней сонной артерии плода. Это свидетельствует о наличии «Brain-sparing effect», являющегося компенсаторным механизмом поддержания нормального кровоснабжения головного мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии. 

Такая сосудистая реакция плода наблюдается в 35% при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности. У большинства же внутриутробных пациентов спектр кровотока в сосудах головного мозга не изменяется, а в некоторых случаях регистрируется снижение диастолического компонента кровотока во внутренней сонной артерии плода, вероятно, вследствие спазма сосудов головного мозга, что в прогностическом отношении крайне неблагоприятно. 

Особый интерес приобретает выявление признаков декомпенсации кровообращения плода при истинно переношенной беременности, что сопровождается в 22% наблюдений аспирацией околоплодных вод, и в 56% повреждениями ЦНС плода гипоксически-травматического генеза. На стадии выраженной централизации кровообращения плода обнаруживается одновременно повышение сосудистой резистентности в аорте плода и снижение в средней мозговой артерии. Этот этап сопровождается выраженными метаболическими нарушениями: преобладание гликолиза, развитие выраженного ацидоза, гиперкапния, дисбаланс простагландинов, дефицит факторов свертывания, гипокоагуляция, активация процессов перикисного окисления липидов, нарушение гемато-энцефалического барьера, повышение сосудистой проницаемости. 

При выявлении подобных нарушений следует ожидать рождения ребенка с выраженными признаками перезрелости и связанного с этим дистресс-синдромом. Кроме того, на этапе выраженной централизации кровообращения для дополнительного увеличения сердечного выброса возможно подключение дыхательных движений, чему способствует сформировавшаяся у зрелого плода реакция на гиперкапнию, в результате чего повышается риск аспирации мекония. В этот период все компенсаторные механизмы плода находятся в состоянии крайнего напряжения, и любого дополнительного стрессового фактора достаточно, чтобы произошел срыв адаптации, т. е. возникла декомпенсация кровообращения. 

У части плодов это происходит в антенатальном периоде, у других в процессе родов. Возникающий срыв компенсаторных реакций связан с истощением симпато-адреналовой системы, длительными метаболическими нарушениями. Снижение сердечного выброса приводит к «мнимой нормализазации» сосудистой резистентности в аорте плода, происходящей, однако, на фоне ухудшения данных КТГ. Кажущаяся нормализация сосудистой резистентности происходит и в сосудах головного мозга. Повышение сосудистой резистентости в них связано с отеком мозговой ткани, выраженными нарушениями микроциркуляции, которые, в свою очередь, приводят к очаговым изменениям в ЦНС . 

Проведенные допплерэхокардиографические исследования позволили установить, что по мере прогрессирования плацентарной недостаточности происходит снижение скорости кровотока через все клапаны сердца, появляются признаки декомпенсации сократительной способности сердца плода, что проявляется обнаружением регургитационного потока через трикуспидальный клапан. 

При исследовании особенностей венозного кровообращения плода при плацентарной недостаточности установлено, что нарушение кровотока в венах плода обладает большей прогностической ценностью по сравнению с артерией пуповины. С нарастанием степени гипоксии миокарда доля реверсного кровотока в фазу А (фаза систолы предсердий) увеличивается. Доказано, что гипоксия может привести к уменьшению эластичности правого желудочка, что, в свою очередь, повышает его ригидность и увеличивает резистентность потока крови из правого предсердия в правый желудочек во время предсердной систолы. 

Методом оценки степени тяжести внутриутробной гипоксии плода является антенатальная кардиотокография. При критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока наиболее часто (81%) встречаются два типа кардиотокограммы, отражающие тяжелые формы хронической внутриутробной гипоксии. Кривая первого типа характеризуется значительным снижением уровня вариабельности базального ритма и отрицательным нестрессовым тестом («немой» тип кардиотокограммы). 

Еще более выраженную степень тяжести гипоксии характеризует появление на фоне резкого снижения вариабельности спонтанных антенатальных децелераций, что отражает терминальное состояние плода. Антенатальные децелерации являются следствием выраженных нарушений маточно-плацентарно-плодового кровотока. В подавляющем большинстве наблюдений децелерации выявляются при критическом состоянии плода, особенно при вовлечении в патологический процесс кровотока в аорте плода. 

Комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет не только значительно улучшить диагностику плацентарной недостаточности, особенно ее декомпенсированной формы, но и осуществлять выбор рациональной акушерской тактики. Анализ наблюдений с антенатальной смертью плода показал, что во всех случаях внутриутробная гибель наступала при обнаружении критического состояния плодово-плацентарного кровотока. Время обнаружения гибели плода колебалось от 1 до 16 дней в сроки от 31 до 35 недель после выявления критического состояния. 

Динамическое допплерометрическое и кардиотокографическое исследование, проведенное у беременных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики, позволило установить неэффективность проведения даже самой мощной комплексной терапии декомпенсированной плацентарной недостаточности, в условиях которой дальнейшее развитие плода невозможно и приводит к его антенатальной гибели. Поэтому при критическом нарушении плодово-плацентарного кровотока (и его внутриплацентарного звена) оправданным и единственно правильным является неотложное родоразрешение. 

Предпочтительным методом родоразрешения при критическом нарушении плодово-плацентарной гемодинамики после исключения врожденной и наследственной патологии в сроки более 32—33 недель беременности является операция кесарева сечения. Выбор подобной тактики позволил за последние годы при выраженных гемодинамических нарушениях плода практически полностью избежать перинатальных потерь и значительно снизить частоту внутричерепных кровоизлияний, некротического энтероколита и постгипоксических последствий у новорожденных, родившихся от беременности, протекавшей с декомпенсированной плацентарной недостаточностью. 

Вопрос об экстренном родоразрешении должен решаться еще до появления патологических кардиотокограмм, поскольку при выраженных кардиотокографических изменениях в сочетании с нулевым или реверсным диастолическим кровотоком в артерии пуповины частота неблагоприятных перинатальных исходов максимальна. Досрочное родоразрешение через естественные родовые пути при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики сопровождается высокой перинатальной смертностью и наблюдается более чем в 50% случаев. По-видимому, это объясняется значительным усугублением нарушений маточно-плацентарного кровотока на фоне регулярной родовой деятельности. 

При выборе метода обезболивания операции кесарева сечения предпочтение следует отдать перидуральной анестезии, которая не приводит к ухудшению показателей кровотока в системе мать—плацента—плод, а в отдельных наблюдениях сопровождается их некоторым улучшением. 

Дискутабельным остается вопрос об акушерской тактике до 28 недель беременности. На современном этапе в эти сроки неоправдано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода, так как в большинстве случаев при этом имеют место выраженные изменения у плода, не поддающиеся коррекции в неонатальном периоде. Кроме того, в эти сроки в большинстве случаев наблюдается быстрое нарастание тяжести гестоза на фоне ухудшения показателей кровотока в маточных артериях. Поэтому рациональным следует признать прерывание беременности до 28 недель при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики. 

В сроки 28—32 недели беременности вопрос о досрочном родоразрешении в интересах плода должен решаться строго индивидуально перинатальным консилиумом. Большое влияние на показатели перинатальной смертности при выраженных нарушениях плодово-плацентарного кровотока оказывает уровень неонатальной службы, поскольку новорожденным этой группы необходимо высококвалифицированное наблюдение с использованием современной аппаратуры. 

У новорожденных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики выявлены два варианта нарушения мозгового кровотока. При первом варианте наблюдается дилатация сосудов мозга и усиление мозгового кровотока за счет диастолического компонента, что повышает риск развития перивентрикулярных кровоизлияний. При втором варианте отмечается снижение скорости кровотока в диастолу, что свидетельствует о высокой сосудистой резистентности мозга и приводит к его ишемии с последующим развитием лейкомаляции. У детей с резко нарушенной ауторегуляцией мозговой гемодинамики развивается флюктуирующий тип кровотока. На основе этих данных разработан комплекс профилактических мероприятий, направленный на предотвращение резких колебаний артериального давления и мозгового кровотока у таких детей, нормализацию метаболизма и водно-электролитного гомеостаза. 

Осложнениями у новорожденных при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности являются: метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия), гипотермия, полицитемия, гипоксические перинатальные повреждения ЦНС, аспирационная пневмония, синдром персистирующего фетального кровообращения. Болезнь гиалиновых мембран у детей, родившихся от беременности с плацентарной недостаточностью, встречается реже, так как на фоне хронической внутриутробной гипоксии ускоряется созревание легких. У новорожденных отмечаются полицитемия и повышенная вязкость крови, которые являются результатом увеличения уровня эритропоэтина вследствие гипоксии плода. Полицитемия может усугублять гипогликемию и приводить к повреждению мозга. 

Прогноз дальнейшего психомоторного и физического развития детей зависит от причины плацентарной недостаточности. Новорожденные с симметричной задержкой роста, обусловленной пониженной потенцией к росту, обычно имеют более плохой прогноз, в то время как дети с асимметричной задержкой, у которых сохранен нормальный рост мозга, как правило, имеют более благоприятный прогноз. У недоношенных новорожденных с внутриутробной задержкой роста плода отмечается более высокая частота отклонений от нормы в психоневрологическом развитии, что обусловлено как плацентарной недостаточностью, так и недоношенностью. Частота развития неврологических осложнений у новорожденных с внутриутробной задержкой роста и тяжелыми хромосомными аномалиями составляет 100%. 

В современных условиях благодаря достижениям акушерской науки, единственным реальным путем снижения частоты плацентарной недостаточности и предупреждения развития тяжелых форм является ранняя диагностика и профилактика этого осложнения беременности. Причем эффективность профилактических мероприятий находится в прямой зависимости от срока беременности. 

Согласно разработанному нами алгоритму обследования и профилактики, беременные, выделенные в группу высокого риска развития плацентарной недостаточности, на основании данных общесоматического и акушерско-гинекологического анамнеза нуждаются в проведении скринингового допплерометрического исследования кровотока в системе мать—плацента—плод в сроки 16—19 недель беременности. При выявлении патологических показателей гемодинамики в системе мать—плацента—плод (маточные и спиральные артерии, артерия пуповины и ее терминальные ветви) частота развития плацентарной недостаточности составляет 82%, перинатальных потерь — 11,8%, что требует проведения дифференцированной медикаментозной коррекции выявленных гемодинамических нарушений. 

При нарушениях в маточно-плацентарном звене кровообращения препаратами выбора являются средства, улучшающие реологические свойства крови: трентал (по 100 мг 3 раза в день) или аспирин (по 250 мг в день) в течение трех недель; при нарушениях в плодово-плацентарном звене кровообращения целесообразно использование актовегина (по 200 мг 3 раза в день) в течение 3 недель. Повторные курсы медикаментозной коррекции следует проводить в «критические сроки» 24—27 и 32—35-недель. После каждого курса необходимо контрольное допплерометрическое исследование кровотока в маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях. 

При отсутствии нормализации или ухудшении гемодинамических показателей необходимо решать вопрос о целесообразности пролонгирования данной беременности. Дифференцированный подход к профилактике плацентарной недостаточности позволяет в 2,1 раза снизить частоту развития ВЗРП, до 0 снизить перинатальные потери. 

Проведенные клинические исследования и многолетний опыт работы в практическом акушерстве позволяют сделать следующие выводы: 

1. Знание принципов диагностики, точное определение диагностических критериев и их правильная интерпретация дают возможность своевременного определения степени тяжести плацентарной недостаточности и состояния плода, что необходимо для выбора оптимальной тактики ведения беременности, а также метода и срока родоразрешения, что, в свою очередь, позволяет снизить уровень перинатальной заболеваемости и смертности. 

2. На современном этапе приобретает особую актуальность принцип преемственности между врачами-акушерами, неонатологами и педиатрами. Необходимо помнить, что для неонатологов и педиатров внутриутробный плод — их будущий пациент в связи с этим; представляется целесообразным более активное участие врачей-неонатологов в проводимых перинатальных консилиумах и более активное привлечение специалистов-педиатров для наблюдения и коррекции нарушений у детей при последующем их развитии.

Избранные лекции по акушерству и гинекологии

Под ред. А.Н. Стрижакова, А.И. Давыдова, Л.Д. Белоцерковцевой

Page 5

4226

Операцию производят в операционной. Положение роженицы и ее подготовка обычные, как при влагалищных операциях. Эндотрахеальный наркоз. 

  • обнажение головки - производят с помощью широких ложкообразных зеркал; 
  • рассечение мягких тканей головки. Кожу головки захватывают в центре двумя парами двузубцев или пулевых щипцов, натягивают и рассекают между ними на 2-3 см ножницами или скальпелем перпендикулярно стреловидному шву;
  • пробуравливание головки (рис 1). Готовка фиксируется сверху, со стороны брюшной стенки, помощником. Натягивая пулевые щипцы, достигают дополнительной фиксации головки. Вводится перфоратор непосредственно к обнаженной кости, желательно в область шва или родничка. При затылочных предлежаниях местом перфорации чаще всего оказывается малый родничок или стреловидный шов, при передне-головных - большой родничок, при лобных - лобный шов, при лицевых - глазница или твердое небо. Черепной свод протыкается. Разведением бранш перфоратора в нескольких направлениях (в зависимости от перфоратора), увеличивают перфорационное отверстие. При этом начинает вытекать мозг, разрушаем и удаляем его с помощью кюретки. 

Рис. 1. Пробуравливание головки

При необходимости извлечение головки производится с помощью краниокласта (рис 2) пли несколькими парами щипцов Мюзо.

Рис. 2. Извлечение головки с помощью краниокласта

Родоразрешающая операция в случаях запущенного поперечного положения плода при полном открытии шейки матки. Выполнять следует в условиях развернутой операционной под наркозом, подготовка и укладка роженицы обычные, как при влагалищных операциях:

  • введение левой руки оператора через влагалище тыльной стороной к крестцу с обхватом шейки плода сзади сверху и спереди;  
  • введение правой рукой декапитационного крючка плашмя по ладони и наложение его на шейку плода сверху и спереди при полном контроле левой рукой (опасность перфорации матки!!) (рис. 3); 
  • переламывание шейного отдела позвоночного столба плода ротацией крючка по продольной оси в обе стороны (рис 4); 

Рис. 3. Декапитация брауновским крючком

Рис. 4. Декапитация брауновским крючком (вывих позвоночника)

  • отделение головки плода рассечением мягких тканей шеи ножницами Феноменова под контролем левой руки (остается на том же месте) и наложенном крючке (рис. 5);

Рис. 5. Рассечение ножницами мягких тканей шейки плода

  • извлечение туловища за ручку и крючок (в случае крупного плода дополнительно выполняют эвисцерацию через верхнее отверстие грудной клетки) (рис. 6);

Рис. 6. Извлечение туловища плода после декапинации

  • введение в полость матки руки с отысканием и фиксацией культи шейки плода пулевыми щипцами, за которые извлекается головка (в случае крупного плода дополнительно выполняют эксцеребрацию через большое затылочное отверстие) (рис 7).

Рис. 7. Захватывание и извлечение головки плода после декапинации

Ручное отделение плаценты и выделение последа.

Под ред. К.В. Воронина

Page 6

4226

Операцию производят в операционной. Положение роженицы и ее подготовка обычные, как при влагалищных операциях. Эндотрахеальный наркоз. 

  • обнажение головки - производят с помощью широких ложкообразных зеркал; 
  • рассечение мягких тканей головки. Кожу головки захватывают в центре двумя парами двузубцев или пулевых щипцов, натягивают и рассекают между ними на 2-3 см ножницами или скальпелем перпендикулярно стреловидному шву;
  • пробуравливание головки (рис 1). Готовка фиксируется сверху, со стороны брюшной стенки, помощником. Натягивая пулевые щипцы, достигают дополнительной фиксации головки. Вводится перфоратор непосредственно к обнаженной кости, желательно в область шва или родничка. При затылочных предлежаниях местом перфорации чаще всего оказывается малый родничок или стреловидный шов, при передне-головных - большой родничок, при лобных - лобный шов, при лицевых - глазница или твердое небо. Черепной свод протыкается. Разведением бранш перфоратора в нескольких направлениях (в зависимости от перфоратора), увеличивают перфорационное отверстие. При этом начинает вытекать мозг, разрушаем и удаляем его с помощью кюретки. 

Рис. 1. Пробуравливание головки

При необходимости извлечение головки производится с помощью краниокласта (рис 2) пли несколькими парами щипцов Мюзо.

Рис. 2. Извлечение головки с помощью краниокласта

Родоразрешающая операция в случаях запущенного поперечного положения плода при полном открытии шейки матки. Выполнять следует в условиях развернутой операционной под наркозом, подготовка и укладка роженицы обычные, как при влагалищных операциях:

  • введение левой руки оператора через влагалище тыльной стороной к крестцу с обхватом шейки плода сзади сверху и спереди;  
  • введение правой рукой декапитационного крючка плашмя по ладони и наложение его на шейку плода сверху и спереди при полном контроле левой рукой (опасность перфорации матки!!) (рис. 3); 
  • переламывание шейного отдела позвоночного столба плода ротацией крючка по продольной оси в обе стороны (рис 4); 

Рис. 3. Декапитация брауновским крючком

Рис. 4. Декапитация брауновским крючком (вывих позвоночника)

  • отделение головки плода рассечением мягких тканей шеи ножницами Феноменова под контролем левой руки (остается на том же месте) и наложенном крючке (рис. 5);

Рис. 5. Рассечение ножницами мягких тканей шейки плода

  • извлечение туловища за ручку и крючок (в случае крупного плода дополнительно выполняют эвисцерацию через верхнее отверстие грудной клетки) (рис. 6);

Рис. 6. Извлечение туловища плода после декапинации

  • введение в полость матки руки с отысканием и фиксацией культи шейки плода пулевыми щипцами, за которые извлекается головка (в случае крупного плода дополнительно выполняют эксцеребрацию через большое затылочное отверстие) (рис 7).

Рис. 7. Захватывание и извлечение головки плода после декапинации

Ручное отделение плаценты и выделение последа.

Под ред. К.В. Воронина

Page 7

4226

Операцию производят в операционной. Положение роженицы и ее подготовка обычные, как при влагалищных операциях. Эндотрахеальный наркоз. 

  • обнажение головки - производят с помощью широких ложкообразных зеркал; 
  • рассечение мягких тканей головки. Кожу головки захватывают в центре двумя парами двузубцев или пулевых щипцов, натягивают и рассекают между ними на 2-3 см ножницами или скальпелем перпендикулярно стреловидному шву;
  • пробуравливание головки (рис 1). Готовка фиксируется сверху, со стороны брюшной стенки, помощником. Натягивая пулевые щипцы, достигают дополнительной фиксации головки. Вводится перфоратор непосредственно к обнаженной кости, желательно в область шва или родничка. При затылочных предлежаниях местом перфорации чаще всего оказывается малый родничок или стреловидный шов, при передне-головных - большой родничок, при лобных - лобный шов, при лицевых - глазница или твердое небо. Черепной свод протыкается. Разведением бранш перфоратора в нескольких направлениях (в зависимости от перфоратора), увеличивают перфорационное отверстие. При этом начинает вытекать мозг, разрушаем и удаляем его с помощью кюретки. 

Рис. 1. Пробуравливание головки

При необходимости извлечение головки производится с помощью краниокласта (рис 2) пли несколькими парами щипцов Мюзо.

Рис. 2. Извлечение головки с помощью краниокласта

Родоразрешающая операция в случаях запущенного поперечного положения плода при полном открытии шейки матки. Выполнять следует в условиях развернутой операционной под наркозом, подготовка и укладка роженицы обычные, как при влагалищных операциях:

  • введение левой руки оператора через влагалище тыльной стороной к крестцу с обхватом шейки плода сзади сверху и спереди;  
  • введение правой рукой декапитационного крючка плашмя по ладони и наложение его на шейку плода сверху и спереди при полном контроле левой рукой (опасность перфорации матки!!) (рис. 3); 
  • переламывание шейного отдела позвоночного столба плода ротацией крючка по продольной оси в обе стороны (рис 4); 

Рис. 3. Декапитация брауновским крючком

Рис. 4. Декапитация брауновским крючком (вывих позвоночника)

  • отделение головки плода рассечением мягких тканей шеи ножницами Феноменова под контролем левой руки (остается на том же месте) и наложенном крючке (рис. 5);

Рис. 5. Рассечение ножницами мягких тканей шейки плода

  • извлечение туловища за ручку и крючок (в случае крупного плода дополнительно выполняют эвисцерацию через верхнее отверстие грудной клетки) (рис. 6);

Рис. 6. Извлечение туловища плода после декапинации

  • введение в полость матки руки с отысканием и фиксацией культи шейки плода пулевыми щипцами, за которые извлекается головка (в случае крупного плода дополнительно выполняют эксцеребрацию через большое затылочное отверстие) (рис 7).

Рис. 7. Захватывание и извлечение головки плода после декапинации

Ручное отделение плаценты и выделение последа.

Под ред. К.В. Воронина

Page 8

4226

Операцию производят в операционной. Положение роженицы и ее подготовка обычные, как при влагалищных операциях. Эндотрахеальный наркоз. 

  • обнажение головки - производят с помощью широких ложкообразных зеркал; 
  • рассечение мягких тканей головки. Кожу головки захватывают в центре двумя парами двузубцев или пулевых щипцов, натягивают и рассекают между ними на 2-3 см ножницами или скальпелем перпендикулярно стреловидному шву;
  • пробуравливание головки (рис 1). Готовка фиксируется сверху, со стороны брюшной стенки, помощником. Натягивая пулевые щипцы, достигают дополнительной фиксации головки. Вводится перфоратор непосредственно к обнаженной кости, желательно в область шва или родничка. При затылочных предлежаниях местом перфорации чаще всего оказывается малый родничок или стреловидный шов, при передне-головных - большой родничок, при лобных - лобный шов, при лицевых - глазница или твердое небо. Черепной свод протыкается. Разведением бранш перфоратора в нескольких направлениях (в зависимости от перфоратора), увеличивают перфорационное отверстие. При этом начинает вытекать мозг, разрушаем и удаляем его с помощью кюретки. 

Рис. 1. Пробуравливание головки

При необходимости извлечение головки производится с помощью краниокласта (рис 2) пли несколькими парами щипцов Мюзо.

Рис. 2. Извлечение головки с помощью краниокласта

Родоразрешающая операция в случаях запущенного поперечного положения плода при полном открытии шейки матки. Выполнять следует в условиях развернутой операционной под наркозом, подготовка и укладка роженицы обычные, как при влагалищных операциях:

  • введение левой руки оператора через влагалище тыльной стороной к крестцу с обхватом шейки плода сзади сверху и спереди;  
  • введение правой рукой декапитационного крючка плашмя по ладони и наложение его на шейку плода сверху и спереди при полном контроле левой рукой (опасность перфорации матки!!) (рис. 3); 
  • переламывание шейного отдела позвоночного столба плода ротацией крючка по продольной оси в обе стороны (рис 4); 

Рис. 3. Декапитация брауновским крючком

Рис. 4. Декапитация брауновским крючком (вывих позвоночника)

  • отделение головки плода рассечением мягких тканей шеи ножницами Феноменова под контролем левой руки (остается на том же месте) и наложенном крючке (рис. 5);

Рис. 5. Рассечение ножницами мягких тканей шейки плода

  • извлечение туловища за ручку и крючок (в случае крупного плода дополнительно выполняют эвисцерацию через верхнее отверстие грудной клетки) (рис. 6);

Рис. 6. Извлечение туловища плода после декапинации

  • введение в полость матки руки с отысканием и фиксацией культи шейки плода пулевыми щипцами, за которые извлекается головка (в случае крупного плода дополнительно выполняют эксцеребрацию через большое затылочное отверстие) (рис 7).

Рис. 7. Захватывание и извлечение головки плода после декапинации

Ручное отделение плаценты и выделение последа.

Под ред. К.В. Воронина

Page 9

4226

Операцию производят в операционной. Положение роженицы и ее подготовка обычные, как при влагалищных операциях. Эндотрахеальный наркоз. 

  • обнажение головки - производят с помощью широких ложкообразных зеркал; 
  • рассечение мягких тканей головки. Кожу головки захватывают в центре двумя парами двузубцев или пулевых щипцов, натягивают и рассекают между ними на 2-3 см ножницами или скальпелем перпендикулярно стреловидному шву;
  • пробуравливание головки (рис 1). Готовка фиксируется сверху, со стороны брюшной стенки, помощником. Натягивая пулевые щипцы, достигают дополнительной фиксации головки. Вводится перфоратор непосредственно к обнаженной кости, желательно в область шва или родничка. При затылочных предлежаниях местом перфорации чаще всего оказывается малый родничок или стреловидный шов, при передне-головных - большой родничок, при лобных - лобный шов, при лицевых - глазница или твердое небо. Черепной свод протыкается. Разведением бранш перфоратора в нескольких направлениях (в зависимости от перфоратора), увеличивают перфорационное отверстие. При этом начинает вытекать мозг, разрушаем и удаляем его с помощью кюретки. 

Рис. 1. Пробуравливание головки

При необходимости извлечение головки производится с помощью краниокласта (рис 2) пли несколькими парами щипцов Мюзо.

Рис. 2. Извлечение головки с помощью краниокласта

Родоразрешающая операция в случаях запущенного поперечного положения плода при полном открытии шейки матки. Выполнять следует в условиях развернутой операционной под наркозом, подготовка и укладка роженицы обычные, как при влагалищных операциях:

  • введение левой руки оператора через влагалище тыльной стороной к крестцу с обхватом шейки плода сзади сверху и спереди;  
  • введение правой рукой декапитационного крючка плашмя по ладони и наложение его на шейку плода сверху и спереди при полном контроле левой рукой (опасность перфорации матки!!) (рис. 3); 
  • переламывание шейного отдела позвоночного столба плода ротацией крючка по продольной оси в обе стороны (рис 4); 

Рис. 3. Декапитация брауновским крючком

Рис. 4. Декапитация брауновским крючком (вывих позвоночника)

  • отделение головки плода рассечением мягких тканей шеи ножницами Феноменова под контролем левой руки (остается на том же месте) и наложенном крючке (рис. 5);

Рис. 5. Рассечение ножницами мягких тканей шейки плода

  • извлечение туловища за ручку и крючок (в случае крупного плода дополнительно выполняют эвисцерацию через верхнее отверстие грудной клетки) (рис. 6);

Рис. 6. Извлечение туловища плода после декапинации

  • введение в полость матки руки с отысканием и фиксацией культи шейки плода пулевыми щипцами, за которые извлекается головка (в случае крупного плода дополнительно выполняют эксцеребрацию через большое затылочное отверстие) (рис 7).

Рис. 7. Захватывание и извлечение головки плода после декапинации

Ручное отделение плаценты и выделение последа.

Под ред. К.В. Воронина

Page 10

4226

Операцию производят в операционной. Положение роженицы и ее подготовка обычные, как при влагалищных операциях. Эндотрахеальный наркоз. 

  • обнажение головки - производят с помощью широких ложкообразных зеркал; 
  • рассечение мягких тканей головки. Кожу головки захватывают в центре двумя парами двузубцев или пулевых щипцов, натягивают и рассекают между ними на 2-3 см ножницами или скальпелем перпендикулярно стреловидному шву;
  • пробуравливание головки (рис 1). Готовка фиксируется сверху, со стороны брюшной стенки, помощником. Натягивая пулевые щипцы, достигают дополнительной фиксации головки. Вводится перфоратор непосредственно к обнаженной кости, желательно в область шва или родничка. При затылочных предлежаниях местом перфорации чаще всего оказывается малый родничок или стреловидный шов, при передне-головных - большой родничок, при лобных - лобный шов, при лицевых - глазница или твердое небо. Черепной свод протыкается. Разведением бранш перфоратора в нескольких направлениях (в зависимости от перфоратора), увеличивают перфорационное отверстие. При этом начинает вытекать мозг, разрушаем и удаляем его с помощью кюретки. 

Рис. 1. Пробуравливание головки

При необходимости извлечение головки производится с помощью краниокласта (рис 2) пли несколькими парами щипцов Мюзо.

Рис. 2. Извлечение головки с помощью краниокласта

Родоразрешающая операция в случаях запущенного поперечного положения плода при полном открытии шейки матки. Выполнять следует в условиях развернутой операционной под наркозом, подготовка и укладка роженицы обычные, как при влагалищных операциях:

  • введение левой руки оператора через влагалище тыльной стороной к крестцу с обхватом шейки плода сзади сверху и спереди;  
  • введение правой рукой декапитационного крючка плашмя по ладони и наложение его на шейку плода сверху и спереди при полном контроле левой рукой (опасность перфорации матки!!) (рис. 3); 
  • переламывание шейного отдела позвоночного столба плода ротацией крючка по продольной оси в обе стороны (рис 4); 

Рис. 3. Декапитация брауновским крючком

Рис. 4. Декапитация брауновским крючком (вывих позвоночника)

  • отделение головки плода рассечением мягких тканей шеи ножницами Феноменова под контролем левой руки (остается на том же месте) и наложенном крючке (рис. 5);

Рис. 5. Рассечение ножницами мягких тканей шейки плода

  • извлечение туловища за ручку и крючок (в случае крупного плода дополнительно выполняют эвисцерацию через верхнее отверстие грудной клетки) (рис. 6);

Рис. 6. Извлечение туловища плода после декапинации

  • введение в полость матки руки с отысканием и фиксацией культи шейки плода пулевыми щипцами, за которые извлекается головка (в случае крупного плода дополнительно выполняют эксцеребрацию через большое затылочное отверстие) (рис 7).

Рис. 7. Захватывание и извлечение головки плода после декапинации

Ручное отделение плаценты и выделение последа.

Под ред. К.В. Воронина

Page 11

4226

Операцию производят в операционной. Положение роженицы и ее подготовка обычные, как при влагалищных операциях. Эндотрахеальный наркоз. 

  • обнажение головки - производят с помощью широких ложкообразных зеркал; 
  • рассечение мягких тканей головки. Кожу головки захватывают в центре двумя парами двузубцев или пулевых щипцов, натягивают и рассекают между ними на 2-3 см ножницами или скальпелем перпендикулярно стреловидному шву;
  • пробуравливание головки (рис 1). Готовка фиксируется сверху, со стороны брюшной стенки, помощником. Натягивая пулевые щипцы, достигают дополнительной фиксации головки. Вводится перфоратор непосредственно к обнаженной кости, желательно в область шва или родничка. При затылочных предлежаниях местом перфорации чаще всего оказывается малый родничок или стреловидный шов, при передне-головных - большой родничок, при лобных - лобный шов, при лицевых - глазница или твердое небо. Черепной свод протыкается. Разведением бранш перфоратора в нескольких направлениях (в зависимости от перфоратора), увеличивают перфорационное отверстие. При этом начинает вытекать мозг, разрушаем и удаляем его с помощью кюретки. 

Рис. 1. Пробуравливание головки

При необходимости извлечение головки производится с помощью краниокласта (рис 2) пли несколькими парами щипцов Мюзо.

Рис. 2. Извлечение головки с помощью краниокласта

Родоразрешающая операция в случаях запущенного поперечного положения плода при полном открытии шейки матки. Выполнять следует в условиях развернутой операционной под наркозом, подготовка и укладка роженицы обычные, как при влагалищных операциях:

  • введение левой руки оператора через влагалище тыльной стороной к крестцу с обхватом шейки плода сзади сверху и спереди;  
  • введение правой рукой декапитационного крючка плашмя по ладони и наложение его на шейку плода сверху и спереди при полном контроле левой рукой (опасность перфорации матки!!) (рис. 3); 
  • переламывание шейного отдела позвоночного столба плода ротацией крючка по продольной оси в обе стороны (рис 4); 

Рис. 3. Декапитация брауновским крючком

Рис. 4. Декапитация брауновским крючком (вывих позвоночника)

  • отделение головки плода рассечением мягких тканей шеи ножницами Феноменова под контролем левой руки (остается на том же месте) и наложенном крючке (рис. 5);

Рис. 5. Рассечение ножницами мягких тканей шейки плода

  • извлечение туловища за ручку и крючок (в случае крупного плода дополнительно выполняют эвисцерацию через верхнее отверстие грудной клетки) (рис. 6);

Рис. 6. Извлечение туловища плода после декапинации

  • введение в полость матки руки с отысканием и фиксацией культи шейки плода пулевыми щипцами, за которые извлекается головка (в случае крупного плода дополнительно выполняют эксцеребрацию через большое затылочное отверстие) (рис 7).

Рис. 7. Захватывание и извлечение головки плода после декапинации

Ручное отделение плаценты и выделение последа.

Под ред. К.В. Воронина

Page 12

4226

Операцию производят в операционной. Положение роженицы и ее подготовка обычные, как при влагалищных операциях. Эндотрахеальный наркоз. 

  • обнажение головки - производят с помощью широких ложкообразных зеркал; 
  • рассечение мягких тканей головки. Кожу головки захватывают в центре двумя парами двузубцев или пулевых щипцов, натягивают и рассекают между ними на 2-3 см ножницами или скальпелем перпендикулярно стреловидному шву;
  • пробуравливание головки (рис 1). Готовка фиксируется сверху, со стороны брюшной стенки, помощником. Натягивая пулевые щипцы, достигают дополнительной фиксации головки. Вводится перфоратор непосредственно к обнаженной кости, желательно в область шва или родничка. При затылочных предлежаниях местом перфорации чаще всего оказывается малый родничок или стреловидный шов, при передне-головных - большой родничок, при лобных - лобный шов, при лицевых - глазница или твердое небо. Черепной свод протыкается. Разведением бранш перфоратора в нескольких направлениях (в зависимости от перфоратора), увеличивают перфорационное отверстие. При этом начинает вытекать мозг, разрушаем и удаляем его с помощью кюретки. 

Рис. 1. Пробуравливание головки

При необходимости извлечение головки производится с помощью краниокласта (рис 2) пли несколькими парами щипцов Мюзо.

Рис. 2. Извлечение головки с помощью краниокласта

Родоразрешающая операция в случаях запущенного поперечного положения плода при полном открытии шейки матки. Выполнять следует в условиях развернутой операционной под наркозом, подготовка и укладка роженицы обычные, как при влагалищных операциях:

  • введение левой руки оператора через влагалище тыльной стороной к крестцу с обхватом шейки плода сзади сверху и спереди;  
  • введение правой рукой декапитационного крючка плашмя по ладони и наложение его на шейку плода сверху и спереди при полном контроле левой рукой (опасность перфорации матки!!) (рис. 3); 
  • переламывание шейного отдела позвоночного столба плода ротацией крючка по продольной оси в обе стороны (рис 4); 

Рис. 3. Декапитация брауновским крючком

Рис. 4. Декапитация брауновским крючком (вывих позвоночника)

  • отделение головки плода рассечением мягких тканей шеи ножницами Феноменова под контролем левой руки (остается на том же месте) и наложенном крючке (рис. 5);

Рис. 5. Рассечение ножницами мягких тканей шейки плода

  • извлечение туловища за ручку и крючок (в случае крупного плода дополнительно выполняют эвисцерацию через верхнее отверстие грудной клетки) (рис. 6);

Рис. 6. Извлечение туловища плода после декапинации

  • введение в полость матки руки с отысканием и фиксацией культи шейки плода пулевыми щипцами, за которые извлекается головка (в случае крупного плода дополнительно выполняют эксцеребрацию через большое затылочное отверстие) (рис 7).

Рис. 7. Захватывание и извлечение головки плода после декапинации

Ручное отделение плаценты и выделение последа.

Под ред. К.В. Воронина

Page 13

4226

Операцию производят в операционной. Положение роженицы и ее подготовка обычные, как при влагалищных операциях. Эндотрахеальный наркоз. 

  • обнажение головки - производят с помощью широких ложкообразных зеркал; 
  • рассечение мягких тканей головки. Кожу головки захватывают в центре двумя парами двузубцев или пулевых щипцов, натягивают и рассекают между ними на 2-3 см ножницами или скальпелем перпендикулярно стреловидному шву;
  • пробуравливание головки (рис 1). Готовка фиксируется сверху, со стороны брюшной стенки, помощником. Натягивая пулевые щипцы, достигают дополнительной фиксации головки. Вводится перфоратор непосредственно к обнаженной кости, желательно в область шва или родничка. При затылочных предлежаниях местом перфорации чаще всего оказывается малый родничок или стреловидный шов, при передне-головных - большой родничок, при лобных - лобный шов, при лицевых - глазница или твердое небо. Черепной свод протыкается. Разведением бранш перфоратора в нескольких направлениях (в зависимости от перфоратора), увеличивают перфорационное отверстие. При этом начинает вытекать мозг, разрушаем и удаляем его с помощью кюретки. 

Рис. 1. Пробуравливание головки

При необходимости извлечение головки производится с помощью краниокласта (рис 2) пли несколькими парами щипцов Мюзо.

Рис. 2. Извлечение головки с помощью краниокласта

Родоразрешающая операция в случаях запущенного поперечного положения плода при полном открытии шейки матки. Выполнять следует в условиях развернутой операционной под наркозом, подготовка и укладка роженицы обычные, как при влагалищных операциях:

  • введение левой руки оператора через влагалище тыльной стороной к крестцу с обхватом шейки плода сзади сверху и спереди;  
  • введение правой рукой декапитационного крючка плашмя по ладони и наложение его на шейку плода сверху и спереди при полном контроле левой рукой (опасность перфорации матки!!) (рис. 3); 
  • переламывание шейного отдела позвоночного столба плода ротацией крючка по продольной оси в обе стороны (рис 4); 

Рис. 3. Декапитация брауновским крючком

Рис. 4. Декапитация брауновским крючком (вывих позвоночника)

  • отделение головки плода рассечением мягких тканей шеи ножницами Феноменова под контролем левой руки (остается на том же месте) и наложенном крючке (рис. 5);

Рис. 5. Рассечение ножницами мягких тканей шейки плода

  • извлечение туловища за ручку и крючок (в случае крупного плода дополнительно выполняют эвисцерацию через верхнее отверстие грудной клетки) (рис. 6);

Рис. 6. Извлечение туловища плода после декапинации

  • введение в полость матки руки с отысканием и фиксацией культи шейки плода пулевыми щипцами, за которые извлекается головка (в случае крупного плода дополнительно выполняют эксцеребрацию через большое затылочное отверстие) (рис 7).

Рис. 7. Захватывание и извлечение головки плода после декапинации

Ручное отделение плаценты и выделение последа.

Под ред. К.В. Воронина

Page 14

4226

Операцию производят в операционной. Положение роженицы и ее подготовка обычные, как при влагалищных операциях. Эндотрахеальный наркоз. 

  • обнажение головки - производят с помощью широких ложкообразных зеркал; 
  • рассечение мягких тканей головки. Кожу головки захватывают в центре двумя парами двузубцев или пулевых щипцов, натягивают и рассекают между ними на 2-3 см ножницами или скальпелем перпендикулярно стреловидному шву;
  • пробуравливание головки (рис 1). Готовка фиксируется сверху, со стороны брюшной стенки, помощником. Натягивая пулевые щипцы, достигают дополнительной фиксации головки. Вводится перфоратор непосредственно к обнаженной кости, желательно в область шва или родничка. При затылочных предлежаниях местом перфорации чаще всего оказывается малый родничок или стреловидный шов, при передне-головных - большой родничок, при лобных - лобный шов, при лицевых - глазница или твердое небо. Черепной свод протыкается. Разведением бранш перфоратора в нескольких направлениях (в зависимости от перфоратора), увеличивают перфорационное отверстие. При этом начинает вытекать мозг, разрушаем и удаляем его с помощью кюретки. 

Рис. 1. Пробуравливание головки

При необходимости извлечение головки производится с помощью краниокласта (рис 2) пли несколькими парами щипцов Мюзо.

Рис. 2. Извлечение головки с помощью краниокласта

Родоразрешающая операция в случаях запущенного поперечного положения плода при полном открытии шейки матки. Выполнять следует в условиях развернутой операционной под наркозом, подготовка и укладка роженицы обычные, как при влагалищных операциях:

  • введение левой руки оператора через влагалище тыльной стороной к крестцу с обхватом шейки плода сзади сверху и спереди;  
  • введение правой рукой декапитационного крючка плашмя по ладони и наложение его на шейку плода сверху и спереди при полном контроле левой рукой (опасность перфорации матки!!) (рис. 3); 
  • переламывание шейного отдела позвоночного столба плода ротацией крючка по продольной оси в обе стороны (рис 4); 

Рис. 3. Декапитация брауновским крючком

Рис. 4. Декапитация брауновским крючком (вывих позвоночника)

  • отделение головки плода рассечением мягких тканей шеи ножницами Феноменова под контролем левой руки (остается на том же месте) и наложенном крючке (рис. 5);

Рис. 5. Рассечение ножницами мягких тканей шейки плода

  • извлечение туловища за ручку и крючок (в случае крупного плода дополнительно выполняют эвисцерацию через верхнее отверстие грудной клетки) (рис. 6);

Рис. 6. Извлечение туловища плода после декапинации

  • введение в полость матки руки с отысканием и фиксацией культи шейки плода пулевыми щипцами, за которые извлекается головка (в случае крупного плода дополнительно выполняют эксцеребрацию через большое затылочное отверстие) (рис 7).

Рис. 7. Захватывание и извлечение головки плода после декапинации

Ручное отделение плаценты и выделение последа.

Под ред. К.В. Воронина

Page 15

4226

Операцию производят в операционной. Положение роженицы и ее подготовка обычные, как при влагалищных операциях. Эндотрахеальный наркоз. 

  • обнажение головки - производят с помощью широких ложкообразных зеркал; 
  • рассечение мягких тканей головки. Кожу головки захватывают в центре двумя парами двузубцев или пулевых щипцов, натягивают и рассекают между ними на 2-3 см ножницами или скальпелем перпендикулярно стреловидному шву;
  • пробуравливание головки (рис 1). Готовка фиксируется сверху, со стороны брюшной стенки, помощником. Натягивая пулевые щипцы, достигают дополнительной фиксации головки. Вводится перфоратор непосредственно к обнаженной кости, желательно в область шва или родничка. При затылочных предлежаниях местом перфорации чаще всего оказывается малый родничок или стреловидный шов, при передне-головных - большой родничок, при лобных - лобный шов, при лицевых - глазница или твердое небо. Черепной свод протыкается. Разведением бранш перфоратора в нескольких направлениях (в зависимости от перфоратора), увеличивают перфорационное отверстие. При этом начинает вытекать мозг, разрушаем и удаляем его с помощью кюретки. 

Рис. 1. Пробуравливание головки

При необходимости извлечение головки производится с помощью краниокласта (рис 2) пли несколькими парами щипцов Мюзо.

Рис. 2. Извлечение головки с помощью краниокласта

Родоразрешающая операция в случаях запущенного поперечного положения плода при полном открытии шейки матки. Выполнять следует в условиях развернутой операционной под наркозом, подготовка и укладка роженицы обычные, как при влагалищных операциях:

  • введение левой руки оператора через влагалище тыльной стороной к крестцу с обхватом шейки плода сзади сверху и спереди;  
  • введение правой рукой декапитационного крючка плашмя по ладони и наложение его на шейку плода сверху и спереди при полном контроле левой рукой (опасность перфорации матки!!) (рис. 3); 
  • переламывание шейного отдела позвоночного столба плода ротацией крючка по продольной оси в обе стороны (рис 4); 

Рис. 3. Декапитация брауновским крючком

Рис. 4. Декапитация брауновским крючком (вывих позвоночника)

  • отделение головки плода рассечением мягких тканей шеи ножницами Феноменова под контролем левой руки (остается на том же месте) и наложенном крючке (рис. 5);

Рис. 5. Рассечение ножницами мягких тканей шейки плода

  • извлечение туловища за ручку и крючок (в случае крупного плода дополнительно выполняют эвисцерацию через верхнее отверстие грудной клетки) (рис. 6);

Рис. 6. Извлечение туловища плода после декапинации

  • введение в полость матки руки с отысканием и фиксацией культи шейки плода пулевыми щипцами, за которые извлекается головка (в случае крупного плода дополнительно выполняют эксцеребрацию через большое затылочное отверстие) (рис 7).

Рис. 7. Захватывание и извлечение головки плода после декапинации

Ручное отделение плаценты и выделение последа.

Под ред. К.В. Воронина

Page 16

4226

Операцию производят в операционной. Положение роженицы и ее подготовка обычные, как при влагалищных операциях. Эндотрахеальный наркоз. 

  • обнажение головки - производят с помощью широких ложкообразных зеркал; 
  • рассечение мягких тканей головки. Кожу головки захватывают в центре двумя парами двузубцев или пулевых щипцов, натягивают и рассекают между ними на 2-3 см ножницами или скальпелем перпендикулярно стреловидному шву;
  • пробуравливание головки (рис 1). Готовка фиксируется сверху, со стороны брюшной стенки, помощником. Натягивая пулевые щипцы, достигают дополнительной фиксации головки. Вводится перфоратор непосредственно к обнаженной кости, желательно в область шва или родничка. При затылочных предлежаниях местом перфорации чаще всего оказывается малый родничок или стреловидный шов, при передне-головных - большой родничок, при лобных - лобный шов, при лицевых - глазница или твердое небо. Черепной свод протыкается. Разведением бранш перфоратора в нескольких направлениях (в зависимости от перфоратора), увеличивают перфорационное отверстие. При этом начинает вытекать мозг, разрушаем и удаляем его с помощью кюретки. 

Рис. 1. Пробуравливание головки

При необходимости извлечение головки производится с помощью краниокласта (рис 2) пли несколькими парами щипцов Мюзо.

Рис. 2. Извлечение головки с помощью краниокласта

Родоразрешающая операция в случаях запущенного поперечного положения плода при полном открытии шейки матки. Выполнять следует в условиях развернутой операционной под наркозом, подготовка и укладка роженицы обычные, как при влагалищных операциях:

  • введение левой руки оператора через влагалище тыльной стороной к крестцу с обхватом шейки плода сзади сверху и спереди;  
  • введение правой рукой декапитационного крючка плашмя по ладони и наложение его на шейку плода сверху и спереди при полном контроле левой рукой (опасность перфорации матки!!) (рис. 3); 
  • переламывание шейного отдела позвоночного столба плода ротацией крючка по продольной оси в обе стороны (рис 4); 

Рис. 3. Декапитация брауновским крючком

Рис. 4. Декапитация брауновским крючком (вывих позвоночника)

  • отделение головки плода рассечением мягких тканей шеи ножницами Феноменова под контролем левой руки (остается на том же месте) и наложенном крючке (рис. 5);

Рис. 5. Рассечение ножницами мягких тканей шейки плода

  • извлечение туловища за ручку и крючок (в случае крупного плода дополнительно выполняют эвисцерацию через верхнее отверстие грудной клетки) (рис. 6);

Рис. 6. Извлечение туловища плода после декапинации

  • введение в полость матки руки с отысканием и фиксацией культи шейки плода пулевыми щипцами, за которые извлекается головка (в случае крупного плода дополнительно выполняют эксцеребрацию через большое затылочное отверстие) (рис 7).

Рис. 7. Захватывание и извлечение головки плода после декапинации

Ручное отделение плаценты и выделение последа.

Под ред. К.В. Воронина

Page 17

4226

Операцию производят в операционной. Положение роженицы и ее подготовка обычные, как при влагалищных операциях. Эндотрахеальный наркоз. 

  • обнажение головки - производят с помощью широких ложкообразных зеркал; 
  • рассечение мягких тканей головки. Кожу головки захватывают в центре двумя парами двузубцев или пулевых щипцов, натягивают и рассекают между ними на 2-3 см ножницами или скальпелем перпендикулярно стреловидному шву;
  • пробуравливание головки (рис 1). Готовка фиксируется сверху, со стороны брюшной стенки, помощником. Натягивая пулевые щипцы, достигают дополнительной фиксации головки. Вводится перфоратор непосредственно к обнаженной кости, желательно в область шва или родничка. При затылочных предлежаниях местом перфорации чаще всего оказывается малый родничок или стреловидный шов, при передне-головных - большой родничок, при лобных - лобный шов, при лицевых - глазница или твердое небо. Черепной свод протыкается. Разведением бранш перфоратора в нескольких направлениях (в зависимости от перфоратора), увеличивают перфорационное отверстие. При этом начинает вытекать мозг, разрушаем и удаляем его с помощью кюретки. 

Рис. 1. Пробуравливание головки

При необходимости извлечение головки производится с помощью краниокласта (рис 2) пли несколькими парами щипцов Мюзо.

Рис. 2. Извлечение головки с помощью краниокласта

Родоразрешающая операция в случаях запущенного поперечного положения плода при полном открытии шейки матки. Выполнять следует в условиях развернутой операционной под наркозом, подготовка и укладка роженицы обычные, как при влагалищных операциях:

  • введение левой руки оператора через влагалище тыльной стороной к крестцу с обхватом шейки плода сзади сверху и спереди;  
  • введение правой рукой декапитационного крючка плашмя по ладони и наложение его на шейку плода сверху и спереди при полном контроле левой рукой (опасность перфорации матки!!) (рис. 3); 
  • переламывание шейного отдела позвоночного столба плода ротацией крючка по продольной оси в обе стороны (рис 4); 

Рис. 3. Декапитация брауновским крючком

Рис. 4. Декапитация брауновским крючком (вывих позвоночника)

  • отделение головки плода рассечением мягких тканей шеи ножницами Феноменова под контролем левой руки (остается на том же месте) и наложенном крючке (рис. 5);

Рис. 5. Рассечение ножницами мягких тканей шейки плода

  • извлечение туловища за ручку и крючок (в случае крупного плода дополнительно выполняют эвисцерацию через верхнее отверстие грудной клетки) (рис. 6);

Рис. 6. Извлечение туловища плода после декапинации

  • введение в полость матки руки с отысканием и фиксацией культи шейки плода пулевыми щипцами, за которые извлекается головка (в случае крупного плода дополнительно выполняют эксцеребрацию через большое затылочное отверстие) (рис 7).

Рис. 7. Захватывание и извлечение головки плода после декапинации

Ручное отделение плаценты и выделение последа.

Под ред. К.В. Воронина

Page 18

4226

Операцию производят в операционной. Положение роженицы и ее подготовка обычные, как при влагалищных операциях. Эндотрахеальный наркоз. 

  • обнажение головки - производят с помощью широких ложкообразных зеркал; 
  • рассечение мягких тканей головки. Кожу головки захватывают в центре двумя парами двузубцев или пулевых щипцов, натягивают и рассекают между ними на 2-3 см ножницами или скальпелем перпендикулярно стреловидному шву;
  • пробуравливание головки (рис 1). Готовка фиксируется сверху, со стороны брюшной стенки, помощником. Натягивая пулевые щипцы, достигают дополнительной фиксации головки. Вводится перфоратор непосредственно к обнаженной кости, желательно в область шва или родничка. При затылочных предлежаниях местом перфорации чаще всего оказывается малый родничок или стреловидный шов, при передне-головных - большой родничок, при лобных - лобный шов, при лицевых - глазница или твердое небо. Черепной свод протыкается. Разведением бранш перфоратора в нескольких направлениях (в зависимости от перфоратора), увеличивают перфорационное отверстие. При этом начинает вытекать мозг, разрушаем и удаляем его с помощью кюретки. 

Рис. 1. Пробуравливание головки

При необходимости извлечение головки производится с помощью краниокласта (рис 2) пли несколькими парами щипцов Мюзо.

Рис. 2. Извлечение головки с помощью краниокласта

Родоразрешающая операция в случаях запущенного поперечного положения плода при полном открытии шейки матки. Выполнять следует в условиях развернутой операционной под наркозом, подготовка и укладка роженицы обычные, как при влагалищных операциях:

  • введение левой руки оператора через влагалище тыльной стороной к крестцу с обхватом шейки плода сзади сверху и спереди;  
  • введение правой рукой декапитационного крючка плашмя по ладони и наложение его на шейку плода сверху и спереди при полном контроле левой рукой (опасность перфорации матки!!) (рис. 3); 
  • переламывание шейного отдела позвоночного столба плода ротацией крючка по продольной оси в обе стороны (рис 4); 

Рис. 3. Декапитация брауновским крючком

Рис. 4. Декапитация брауновским крючком (вывих позвоночника)

  • отделение головки плода рассечением мягких тканей шеи ножницами Феноменова под контролем левой руки (остается на том же месте) и наложенном крючке (рис. 5);

Рис. 5. Рассечение ножницами мягких тканей шейки плода

  • извлечение туловища за ручку и крючок (в случае крупного плода дополнительно выполняют эвисцерацию через верхнее отверстие грудной клетки) (рис. 6);

Рис. 6. Извлечение туловища плода после декапинации

  • введение в полость матки руки с отысканием и фиксацией культи шейки плода пулевыми щипцами, за которые извлекается головка (в случае крупного плода дополнительно выполняют эксцеребрацию через большое затылочное отверстие) (рис 7).

Рис. 7. Захватывание и извлечение головки плода после декапинации

Ручное отделение плаценты и выделение последа.

Под ред. К.В. Воронина

Page 19

4226

Операцию производят в операционной. Положение роженицы и ее подготовка обычные, как при влагалищных операциях. Эндотрахеальный наркоз. 

  • обнажение головки - производят с помощью широких ложкообразных зеркал; 
  • рассечение мягких тканей головки. Кожу головки захватывают в центре двумя парами двузубцев или пулевых щипцов, натягивают и рассекают между ними на 2-3 см ножницами или скальпелем перпендикулярно стреловидному шву;
  • пробуравливание головки (рис 1). Готовка фиксируется сверху, со стороны брюшной стенки, помощником. Натягивая пулевые щипцы, достигают дополнительной фиксации головки. Вводится перфоратор непосредственно к обнаженной кости, желательно в область шва или родничка. При затылочных предлежаниях местом перфорации чаще всего оказывается малый родничок или стреловидный шов, при передне-головных - большой родничок, при лобных - лобный шов, при лицевых - глазница или твердое небо. Черепной свод протыкается. Разведением бранш перфоратора в нескольких направлениях (в зависимости от перфоратора), увеличивают перфорационное отверстие. При этом начинает вытекать мозг, разрушаем и удаляем его с помощью кюретки. 

Рис. 1. Пробуравливание головки

При необходимости извлечение головки производится с помощью краниокласта (рис 2) пли несколькими парами щипцов Мюзо.

Рис. 2. Извлечение головки с помощью краниокласта

Родоразрешающая операция в случаях запущенного поперечного положения плода при полном открытии шейки матки. Выполнять следует в условиях развернутой операционной под наркозом, подготовка и укладка роженицы обычные, как при влагалищных операциях:

  • введение левой руки оператора через влагалище тыльной стороной к крестцу с обхватом шейки плода сзади сверху и спереди;  
  • введение правой рукой декапитационного крючка плашмя по ладони и наложение его на шейку плода сверху и спереди при полном контроле левой рукой (опасность перфорации матки!!) (рис. 3); 
  • переламывание шейного отдела позвоночного столба плода ротацией крючка по продольной оси в обе стороны (рис 4); 

Рис. 3. Декапитация брауновским крючком

Рис. 4. Декапитация брауновским крючком (вывих позвоночника)

  • отделение головки плода рассечением мягких тканей шеи ножницами Феноменова под контролем левой руки (остается на том же месте) и наложенном крючке (рис. 5);

Рис. 5. Рассечение ножницами мягких тканей шейки плода

  • извлечение туловища за ручку и крючок (в случае крупного плода дополнительно выполняют эвисцерацию через верхнее отверстие грудной клетки) (рис. 6);

Рис. 6. Извлечение туловища плода после декапинации

  • введение в полость матки руки с отысканием и фиксацией культи шейки плода пулевыми щипцами, за которые извлекается головка (в случае крупного плода дополнительно выполняют эксцеребрацию через большое затылочное отверстие) (рис 7).

Рис. 7. Захватывание и извлечение головки плода после декапинации

Ручное отделение плаценты и выделение последа.

Под ред. К.В. Воронина

Page 20

4226

Операцию производят в операционной. Положение роженицы и ее подготовка обычные, как при влагалищных операциях. Эндотрахеальный наркоз. 

  • обнажение головки - производят с помощью широких ложкообразных зеркал; 
  • рассечение мягких тканей головки. Кожу головки захватывают в центре двумя парами двузубцев или пулевых щипцов, натягивают и рассекают между ними на 2-3 см ножницами или скальпелем перпендикулярно стреловидному шву;
  • пробуравливание головки (рис 1). Готовка фиксируется сверху, со стороны брюшной стенки, помощником. Натягивая пулевые щипцы, достигают дополнительной фиксации головки. Вводится перфоратор непосредственно к обнаженной кости, желательно в область шва или родничка. При затылочных предлежаниях местом перфорации чаще всего оказывается малый родничок или стреловидный шов, при передне-головных - большой родничок, при лобных - лобный шов, при лицевых - глазница или твердое небо. Черепной свод протыкается. Разведением бранш перфоратора в нескольких направлениях (в зависимости от перфоратора), увеличивают перфорационное отверстие. При этом начинает вытекать мозг, разрушаем и удаляем его с помощью кюретки. 

Рис. 1. Пробуравливание головки

При необходимости извлечение головки производится с помощью краниокласта (рис 2) пли несколькими парами щипцов Мюзо.

Рис. 2. Извлечение головки с помощью краниокласта

Родоразрешающая операция в случаях запущенного поперечного положения плода при полном открытии шейки матки. Выполнять следует в условиях развернутой операционной под наркозом, подготовка и укладка роженицы обычные, как при влагалищных операциях:

  • введение левой руки оператора через влагалище тыльной стороной к крестцу с обхватом шейки плода сзади сверху и спереди;  
  • введение правой рукой декапитационного крючка плашмя по ладони и наложение его на шейку плода сверху и спереди при полном контроле левой рукой (опасность перфорации матки!!) (рис. 3); 
  • переламывание шейного отдела позвоночного столба плода ротацией крючка по продольной оси в обе стороны (рис 4); 

Рис. 3. Декапитация брауновским крючком

Рис. 4. Декапитация брауновским крючком (вывих позвоночника)

  • отделение головки плода рассечением мягких тканей шеи ножницами Феноменова под контролем левой руки (остается на том же месте) и наложенном крючке (рис. 5);

Рис. 5. Рассечение ножницами мягких тканей шейки плода

  • извлечение туловища за ручку и крючок (в случае крупного плода дополнительно выполняют эвисцерацию через верхнее отверстие грудной клетки) (рис. 6);

Рис. 6. Извлечение туловища плода после декапинации

  • введение в полость матки руки с отысканием и фиксацией культи шейки плода пулевыми щипцами, за которые извлекается головка (в случае крупного плода дополнительно выполняют эксцеребрацию через большое затылочное отверстие) (рис 7).

Рис. 7. Захватывание и извлечение головки плода после декапинации

Ручное отделение плаценты и выделение последа.

Под ред. К.В. Воронина

Page 21

4226

Операцию производят в операционной. Положение роженицы и ее подготовка обычные, как при влагалищных операциях. Эндотрахеальный наркоз. 

  • обнажение головки - производят с помощью широких ложкообразных зеркал; 
  • рассечение мягких тканей головки. Кожу головки захватывают в центре двумя парами двузубцев или пулевых щипцов, натягивают и рассекают между ними на 2-3 см ножницами или скальпелем перпендикулярно стреловидному шву;
  • пробуравливание головки (рис 1). Готовка фиксируется сверху, со стороны брюшной стенки, помощником. Натягивая пулевые щипцы, достигают дополнительной фиксации головки. Вводится перфоратор непосредственно к обнаженной кости, желательно в область шва или родничка. При затылочных предлежаниях местом перфорации чаще всего оказывается малый родничок или стреловидный шов, при передне-головных - большой родничок, при лобных - лобный шов, при лицевых - глазница или твердое небо. Черепной свод протыкается. Разведением бранш перфоратора в нескольких направлениях (в зависимости от перфоратора), увеличивают перфорационное отверстие. При этом начинает вытекать мозг, разрушаем и удаляем его с помощью кюретки. 

Рис. 1. Пробуравливание головки

При необходимости извлечение головки производится с помощью краниокласта (рис 2) пли несколькими парами щипцов Мюзо.

Рис. 2. Извлечение головки с помощью краниокласта

Родоразрешающая операция в случаях запущенного поперечного положения плода при полном открытии шейки матки. Выполнять следует в условиях развернутой операционной под наркозом, подготовка и укладка роженицы обычные, как при влагалищных операциях:

  • введение левой руки оператора через влагалище тыльной стороной к крестцу с обхватом шейки плода сзади сверху и спереди;  
  • введение правой рукой декапитационного крючка плашмя по ладони и наложение его на шейку плода сверху и спереди при полном контроле левой рукой (опасность перфорации матки!!) (рис. 3); 
  • переламывание шейного отдела позвоночного столба плода ротацией крючка по продольной оси в обе стороны (рис 4); 

Рис. 3. Декапитация брауновским крючком

Рис. 4. Декапитация брауновским крючком (вывих позвоночника)

  • отделение головки плода рассечением мягких тканей шеи ножницами Феноменова под контролем левой руки (остается на том же месте) и наложенном крючке (рис. 5);

Рис. 5. Рассечение ножницами мягких тканей шейки плода

  • извлечение туловища за ручку и крючок (в случае крупного плода дополнительно выполняют эвисцерацию через верхнее отверстие грудной клетки) (рис. 6);

Рис. 6. Извлечение туловища плода после декапинации

  • введение в полость матки руки с отысканием и фиксацией культи шейки плода пулевыми щипцами, за которые извлекается головка (в случае крупного плода дополнительно выполняют эксцеребрацию через большое затылочное отверстие) (рис 7).

Рис. 7. Захватывание и извлечение головки плода после декапинации

Ручное отделение плаценты и выделение последа.

Под ред. К.В. Воронина

Page 22

4226

Операцию производят в операционной. Положение роженицы и ее подготовка обычные, как при влагалищных операциях. Эндотрахеальный наркоз. 

  • обнажение головки - производят с помощью широких ложкообразных зеркал; 
  • рассечение мягких тканей головки. Кожу головки захватывают в центре двумя парами двузубцев или пулевых щипцов, натягивают и рассекают между ними на 2-3 см ножницами или скальпелем перпендикулярно стреловидному шву;
  • пробуравливание головки (рис 1). Готовка фиксируется сверху, со стороны брюшной стенки, помощником. Натягивая пулевые щипцы, достигают дополнительной фиксации головки. Вводится перфоратор непосредственно к обнаженной кости, желательно в область шва или родничка. При затылочных предлежаниях местом перфорации чаще всего оказывается малый родничок или стреловидный шов, при передне-головных - большой родничок, при лобных - лобный шов, при лицевых - глазница или твердое небо. Черепной свод протыкается. Разведением бранш перфоратора в нескольких направлениях (в зависимости от перфоратора), увеличивают перфорационное отверстие. При этом начинает вытекать мозг, разрушаем и удаляем его с помощью кюретки. 

Рис. 1. Пробуравливание головки

При необходимости извлечение головки производится с помощью краниокласта (рис 2) пли несколькими парами щипцов Мюзо.

Рис. 2. Извлечение головки с помощью краниокласта

Родоразрешающая операция в случаях запущенного поперечного положения плода при полном открытии шейки матки. Выполнять следует в условиях развернутой операционной под наркозом, подготовка и укладка роженицы обычные, как при влагалищных операциях:

  • введение левой руки оператора через влагалище тыльной стороной к крестцу с обхватом шейки плода сзади сверху и спереди;  
  • введение правой рукой декапитационного крючка плашмя по ладони и наложение его на шейку плода сверху и спереди при полном контроле левой рукой (опасность перфорации матки!!) (рис. 3); 
  • переламывание шейного отдела позвоночного столба плода ротацией крючка по продольной оси в обе стороны (рис 4); 

Рис. 3. Декапитация брауновским крючком

Рис. 4. Декапитация брауновским крючком (вывих позвоночника)

  • отделение головки плода рассечением мягких тканей шеи ножницами Феноменова под контролем левой руки (остается на том же месте) и наложенном крючке (рис. 5);

Рис. 5. Рассечение ножницами мягких тканей шейки плода

  • извлечение туловища за ручку и крючок (в случае крупного плода дополнительно выполняют эвисцерацию через верхнее отверстие грудной клетки) (рис. 6);

Рис. 6. Извлечение туловища плода после декапинации

  • введение в полость матки руки с отысканием и фиксацией культи шейки плода пулевыми щипцами, за которые извлекается головка (в случае крупного плода дополнительно выполняют эксцеребрацию через большое затылочное отверстие) (рис 7).

Рис. 7. Захватывание и извлечение головки плода после декапинации

Ручное отделение плаценты и выделение последа.

Под ред. К.В. Воронина

Page 23

4226

Операцию производят в операционной. Положение роженицы и ее подготовка обычные, как при влагалищных операциях. Эндотрахеальный наркоз. 

  • обнажение головки - производят с помощью широких ложкообразных зеркал; 
  • рассечение мягких тканей головки. Кожу головки захватывают в центре двумя парами двузубцев или пулевых щипцов, натягивают и рассекают между ними на 2-3 см ножницами или скальпелем перпендикулярно стреловидному шву;
  • пробуравливание головки (рис 1). Готовка фиксируется сверху, со стороны брюшной стенки, помощником. Натягивая пулевые щипцы, достигают дополнительной фиксации головки. Вводится перфоратор непосредственно к обнаженной кости, желательно в область шва или родничка. При затылочных предлежаниях местом перфорации чаще всего оказывается малый родничок или стреловидный шов, при передне-головных - большой родничок, при лобных - лобный шов, при лицевых - глазница или твердое небо. Черепной свод протыкается. Разведением бранш перфоратора в нескольких направлениях (в зависимости от перфоратора), увеличивают перфорационное отверстие. При этом начинает вытекать мозг, разрушаем и удаляем его с помощью кюретки. 

Рис. 1. Пробуравливание головки

При необходимости извлечение головки производится с помощью краниокласта (рис 2) пли несколькими парами щипцов Мюзо.

Рис. 2. Извлечение головки с помощью краниокласта

Родоразрешающая операция в случаях запущенного поперечного положения плода при полном открытии шейки матки. Выполнять следует в условиях развернутой операционной под наркозом, подготовка и укладка роженицы обычные, как при влагалищных операциях:

  • введение левой руки оператора через влагалище тыльной стороной к крестцу с обхватом шейки плода сзади сверху и спереди;  
  • введение правой рукой декапитационного крючка плашмя по ладони и наложение его на шейку плода сверху и спереди при полном контроле левой рукой (опасность перфорации матки!!) (рис. 3); 
  • переламывание шейного отдела позвоночного столба плода ротацией крючка по продольной оси в обе стороны (рис 4); 

Рис. 3. Декапитация брауновским крючком

Рис. 4. Декапитация брауновским крючком (вывих позвоночника)

  • отделение головки плода рассечением мягких тканей шеи ножницами Феноменова под контролем левой руки (остается на том же месте) и наложенном крючке (рис. 5);

Рис. 5. Рассечение ножницами мягких тканей шейки плода

  • извлечение туловища за ручку и крючок (в случае крупного плода дополнительно выполняют эвисцерацию через верхнее отверстие грудной клетки) (рис. 6);

Рис. 6. Извлечение туловища плода после декапинации

  • введение в полость матки руки с отысканием и фиксацией культи шейки плода пулевыми щипцами, за которые извлекается головка (в случае крупного плода дополнительно выполняют эксцеребрацию через большое затылочное отверстие) (рис 7).

Рис. 7. Захватывание и извлечение головки плода после декапинации

Ручное отделение плаценты и выделение последа.

Под ред. К.В. Воронина

Page 24

4226

Операцию производят в операционной. Положение роженицы и ее подготовка обычные, как при влагалищных операциях. Эндотрахеальный наркоз. 

  • обнажение головки - производят с помощью широких ложкообразных зеркал; 
  • рассечение мягких тканей головки. Кожу головки захватывают в центре двумя парами двузубцев или пулевых щипцов, натягивают и рассекают между ними на 2-3 см ножницами или скальпелем перпендикулярно стреловидному шву;
  • пробуравливание головки (рис 1). Готовка фиксируется сверху, со стороны брюшной стенки, помощником. Натягивая пулевые щипцы, достигают дополнительной фиксации головки. Вводится перфоратор непосредственно к обнаженной кости, желательно в область шва или родничка. При затылочных предлежаниях местом перфорации чаще всего оказывается малый родничок или стреловидный шов, при передне-головных - большой родничок, при лобных - лобный шов, при лицевых - глазница или твердое небо. Черепной свод протыкается. Разведением бранш перфоратора в нескольких направлениях (в зависимости от перфоратора), увеличивают перфорационное отверстие. При этом начинает вытекать мозг, разрушаем и удаляем его с помощью кюретки. 

Рис. 1. Пробуравливание головки

При необходимости извлечение головки производится с помощью краниокласта (рис 2) пли несколькими парами щипцов Мюзо.

Рис. 2. Извлечение головки с помощью краниокласта

Родоразрешающая операция в случаях запущенного поперечного положения плода при полном открытии шейки матки. Выполнять следует в условиях развернутой операционной под наркозом, подготовка и укладка роженицы обычные, как при влагалищных операциях:

  • введение левой руки оператора через влагалище тыльной стороной к крестцу с обхватом шейки плода сзади сверху и спереди;  
  • введение правой рукой декапитационного крючка плашмя по ладони и наложение его на шейку плода сверху и спереди при полном контроле левой рукой (опасность перфорации матки!!) (рис. 3); 
  • переламывание шейного отдела позвоночного столба плода ротацией крючка по продольной оси в обе стороны (рис 4); 

Рис. 3. Декапитация брауновским крючком

Рис. 4. Декапитация брауновским крючком (вывих позвоночника)

  • отделение головки плода рассечением мягких тканей шеи ножницами Феноменова под контролем левой руки (остается на том же месте) и наложенном крючке (рис. 5);

Рис. 5. Рассечение ножницами мягких тканей шейки плода

  • извлечение туловища за ручку и крючок (в случае крупного плода дополнительно выполняют эвисцерацию через верхнее отверстие грудной клетки) (рис. 6);

Рис. 6. Извлечение туловища плода после декапинации

  • введение в полость матки руки с отысканием и фиксацией культи шейки плода пулевыми щипцами, за которые извлекается головка (в случае крупного плода дополнительно выполняют эксцеребрацию через большое затылочное отверстие) (рис 7).

Рис. 7. Захватывание и извлечение головки плода после декапинации

Ручное отделение плаценты и выделение последа.

Под ред. К.В. Воронина

Page 25

4226

Операцию производят в операционной. Положение роженицы и ее подготовка обычные, как при влагалищных операциях. Эндотрахеальный наркоз. 

  • обнажение головки - производят с помощью широких ложкообразных зеркал; 
  • рассечение мягких тканей головки. Кожу головки захватывают в центре двумя парами двузубцев или пулевых щипцов, натягивают и рассекают между ними на 2-3 см ножницами или скальпелем перпендикулярно стреловидному шву;
  • пробуравливание головки (рис 1). Готовка фиксируется сверху, со стороны брюшной стенки, помощником. Натягивая пулевые щипцы, достигают дополнительной фиксации головки. Вводится перфоратор непосредственно к обнаженной кости, желательно в область шва или родничка. При затылочных предлежаниях местом перфорации чаще всего оказывается малый родничок или стреловидный шов, при передне-головных - большой родничок, при лобных - лобный шов, при лицевых - глазница или твердое небо. Черепной свод протыкается. Разведением бранш перфоратора в нескольких направлениях (в зависимости от перфоратора), увеличивают перфорационное отверстие. При этом начинает вытекать мозг, разрушаем и удаляем его с помощью кюретки. 

Рис. 1. Пробуравливание головки

При необходимости извлечение головки производится с помощью краниокласта (рис 2) пли несколькими парами щипцов Мюзо.

Рис. 2. Извлечение головки с помощью краниокласта

Родоразрешающая операция в случаях запущенного поперечного положения плода при полном открытии шейки матки. Выполнять следует в условиях развернутой операционной под наркозом, подготовка и укладка роженицы обычные, как при влагалищных операциях:

  • введение левой руки оператора через влагалище тыльной стороной к крестцу с обхватом шейки плода сзади сверху и спереди;  
  • введение правой рукой декапитационного крючка плашмя по ладони и наложение его на шейку плода сверху и спереди при полном контроле левой рукой (опасность перфорации матки!!) (рис. 3); 
  • переламывание шейного отдела позвоночного столба плода ротацией крючка по продольной оси в обе стороны (рис 4); 

Рис. 3. Декапитация брауновским крючком

Рис. 4. Декапитация брауновским крючком (вывих позвоночника)

  • отделение головки плода рассечением мягких тканей шеи ножницами Феноменова под контролем левой руки (остается на том же месте) и наложенном крючке (рис. 5);

Рис. 5. Рассечение ножницами мягких тканей шейки плода

  • извлечение туловища за ручку и крючок (в случае крупного плода дополнительно выполняют эвисцерацию через верхнее отверстие грудной клетки) (рис. 6);

Рис. 6. Извлечение туловища плода после декапинации

  • введение в полость матки руки с отысканием и фиксацией культи шейки плода пулевыми щипцами, за которые извлекается головка (в случае крупного плода дополнительно выполняют эксцеребрацию через большое затылочное отверстие) (рис 7).

Рис. 7. Захватывание и извлечение головки плода после декапинации

Ручное отделение плаценты и выделение последа.

Под ред. К.В. Воронина

Page 26

4226

Операцию производят в операционной. Положение роженицы и ее подготовка обычные, как при влагалищных операциях. Эндотрахеальный наркоз. 

  • обнажение головки - производят с помощью широких ложкообразных зеркал; 
  • рассечение мягких тканей головки. Кожу головки захватывают в центре двумя парами двузубцев или пулевых щипцов, натягивают и рассекают между ними на 2-3 см ножницами или скальпелем перпендикулярно стреловидному шву;
  • пробуравливание головки (рис 1). Готовка фиксируется сверху, со стороны брюшной стенки, помощником. Натягивая пулевые щипцы, достигают дополнительной фиксации головки. Вводится перфоратор непосредственно к обнаженной кости, желательно в область шва или родничка. При затылочных предлежаниях местом перфорации чаще всего оказывается малый родничок или стреловидный шов, при передне-головных - большой родничок, при лобных - лобный шов, при лицевых - глазница или твердое небо. Черепной свод протыкается. Разведением бранш перфоратора в нескольких направлениях (в зависимости от перфоратора), увеличивают перфорационное отверстие. При этом начинает вытекать мозг, разрушаем и удаляем его с помощью кюретки. 

Рис. 1. Пробуравливание головки

При необходимости извлечение головки производится с помощью краниокласта (рис 2) пли несколькими парами щипцов Мюзо.

Рис. 2. Извлечение головки с помощью краниокласта

Родоразрешающая операция в случаях запущенного поперечного положения плода при полном открытии шейки матки. Выполнять следует в условиях развернутой операционной под наркозом, подготовка и укладка роженицы обычные, как при влагалищных операциях:

  • введение левой руки оператора через влагалище тыльной стороной к крестцу с обхватом шейки плода сзади сверху и спереди;  
  • введение правой рукой декапитационного крючка плашмя по ладони и наложение его на шейку плода сверху и спереди при полном контроле левой рукой (опасность перфорации матки!!) (рис. 3); 
  • переламывание шейного отдела позвоночного столба плода ротацией крючка по продольной оси в обе стороны (рис 4); 

Рис. 3. Декапитация брауновским крючком

Рис. 4. Декапитация брауновским крючком (вывих позвоночника)

  • отделение головки плода рассечением мягких тканей шеи ножницами Феноменова под контролем левой руки (остается на том же месте) и наложенном крючке (рис. 5);

Рис. 5. Рассечение ножницами мягких тканей шейки плода

  • извлечение туловища за ручку и крючок (в случае крупного плода дополнительно выполняют эвисцерацию через верхнее отверстие грудной клетки) (рис. 6);

Рис. 6. Извлечение туловища плода после декапинации

  • введение в полость матки руки с отысканием и фиксацией культи шейки плода пулевыми щипцами, за которые извлекается головка (в случае крупного плода дополнительно выполняют эксцеребрацию через большое затылочное отверстие) (рис 7).

Рис. 7. Захватывание и извлечение головки плода после декапинации

Ручное отделение плаценты и выделение последа.

Под ред. К.В. Воронина

medbe.ru


Смотрите также

Объявление

Если у Вас есть ещё какие-либо интересные материалы (тексты, фото, видео, аудио), связанные с творческой жизнью Людмилы Тумановой, поделитесь ими со всеми нами, её многочисленными поклонниками.

Обращайтесь по адресу: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. или по телефону: 8-922-56-101-83