Ludmila Tumanova

Стрептококки вызывают скарлатину


Что вызывает скарлатину?

Любое заболевание не может возникнуть просто так. И большинство недугов вызывается определёнными возбудителями. А что представляет собой возбудитель скарлатины?

Как уже было отмечено, развитие большинства инфекционных заболеваний связано с активностью возбудителей. Возбудитель – это болезнетворный микроорганизм, который попадает в организм и вызывает инфекционное заболевание. Вообще, возбудителями могут быть грибки, бактерии или вирусы.

Что касается скарлатины, то её возбудителем является бактерия – бета-гемолитический стрептококк, входящий в группу А. Ранее выдвигалась теория о вирусной природе данного заболевания, но она не была подтверждена, так что сегодня возбудителями считаются именно стрептококки.

Всё о возбудителе скарлатины

Стрептококки, вообще, могут вызывать и ряд других инфекционных воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, ротовой полости, носоглотки и кожных покровов, такие как рожистое воспаление (его называют рожей), тонзиллит (ангина), назофарингит, ринит, бронхит, стрептодермия и многие другие. И возбудители скарлатины по своим основным свойствам практически не отличаются от возбудителей всех заболеваний, перечисленных выше. И всё же рассматриваемое заболевание развивается в том случае, если в организм проникают высокотоксигенные штаммы бета-гемолитического стрептококка, относящегося к группе А. Вообще, гемолитические стрептококки делятся на семь групп, но именно группа А наиболее патогенна, то есть вызывает заболевание почти во всех случаях попадания в организм. В данную группу входит около 46 различных серологических типов. И в различных местах в разное время выделяются разные господствующие типы. Но патогенная активность отдельных типов, их различия и роль в развитии скарлатины ещё не изучены.

Возбудитель скарлатины — стрептококк

Механизм развития инфекции

Любое инфекционное заболевание возникает при попадании в организм возбудителя. Возбудитель скарлатины, которым является бета-гемолитический стрептококк группы В, проникает через носовую или ротовую полость, затем в носоглотку и далее в дыхательные пути или в органы пищеварения (именно поэтому может возникать рвота).

Кроме того, чтобы инфекция возникла, у человека должен отсутствовать иммунитет (как антитоксический, то есть к токсинам, выделяемым бактериями, так и антибактериальный, то есть к самим бактериям). Если имеет место быть антитоксический иммунитет, то скарлатина не возникнет, зато может развиться любое другое заболевание, вызываемое стрептококками, например, ангина или рожа. Если же имеет место быть стойкий антибактериальный иммунитет, то бактерии будут распознаны и уничтожены иммунными клетками. Но стоит отметить, что иммунитет является типоспецифическим, то есть при инфицировании стрептококками скарлатина возникнет при наличии иммунитета к другому серологическому типу. Также стоит отметить, что заражение возможно только в случае попадания в организм токсигенных штаммов, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С.

Бета-гемолитический стрептококк выделяет определённое вещество – экзотоксин. Экзотоксин состоит из двух фракций: термолабильной и термостабильной. Первая фракция представляет собой непосредственно токсин, который проникает в ткани и вызывает их воспаление и изменение. Кроме того, токсические вещества проникают и в кровь и с системным кровотоком могут попадать в другие ткани, что очень опасно и вызывает осложнения.

Кстати, именно токсины объясняют развитие симптомов общей интоксикации организма, таких как головные боли, лихорадка, повышение температуры.

Термолабильная фракция, попадая на кожу или слизистые оболочки, практически сразу вызывает положительную реакцию, проявляющуюся в виде высыпаний. Через несколько дней такая реакция становится отрицательной, так как постепенно приобретается невосприимчивость организма к токсинам (она может приобретаться как естественным путём, то есть посредством выработки организмом антител, так и искусственным путём, а именно во время лечения). Термостабильная фракция (то есть аллергенные компоненты) также воздействует на ткани, но реакция, как правило, проявляется спустя несколько дней после проникновения микроорганизма. Аллергены зачастую вызывают отёчность и гиперемию тканей. Воздействие стрептококков на ткани, а также иммунный ответ организма на такое воздействие определяют симптоматику. Так, у некоторых скарлатина протекает особенно тяжело и остро, а у других заболевание имеет лёгкую или стёртую форму.

Аэрозольный механизм передачи инфекции

Как возбудитель попадает в организм?

В организм человека бета-гемолитические стрептококки группы А попадают, в основном, через нос и рот. Затем они проникают в лимфоидные оболочки (возможно также проникновение через повреждения слизистых оболочек). Что касается источников заражения, то ими чаще всего бывают больные люди. Человек становится заразным сразу после первых проявлений недуга. Период заразности может длиться довольно долго, особенно при стёртой форме заболевания. Кроме того, носителями бактерий могут быть и здоровые люди, имеющие иммунитет, в организме которых обитают стрептококки. Основной путь передачи – воздушно-капельный. Но так как данные микроорганизмы довольно жизнеспособны и вне организма носителя, то заражение может произойти контактным или бытовым путём. Также известны случаи заражения через продукты питания.

Когда возбудители особенно активны?

Как и для многих других инфекционных заболеваний, для скарлатины характерны периоды спадов и подъёмов. Так, кратковременные интервалы имеют среднюю продолжительность, равную 2-4 годам. Но также наблюдаются и более продолжительные промежутки, составляющие 40-50 лет, по прошествии которых отмечается значительный рост заболевших. Вероятно, это связано с определёнными мутациями микроорганизмов и их адаптацией к неблагоприятным условиям.

Что касается сезонной активности стрептококков, то пик заболеваемости приходится на осень и весну.

Где возбудители активны?

Как показывает статистика, в крупных городах заболеваемость гораздо выше, нежели в сельских местностях.

Кто чаще болеет?

В основном, такому заболеванию как скарлатина подвержены дети (более 95% всех заболевших), при этом больше всего в числе заболевших детей дошкольного возраста старше 2 и младше 6-7 лет. Что касается грудных детей, то они болеют не так часто, это связано с наличием материнского иммунитета, а также сниженным количеством контактов с другими детьми. Заболеть скарлатиной после 30-40 лет практически невозможно.

Есть ли вакцина?

Вакцины протии скарлатины на сегодняшний день не существует.

Теперь вы знаете всё о возбудителе скарлатины.

medlor.ru

Скарлатина

Скарлатина – одна из форм стрептококковой инфекции, которая сопровождается сыпью, ангиной, лихорадкой, нередко дает осложнения инфекционно-аллергического, стрептококкового генеза.Возбудитель скарлатины — β гемолитический стрептококк  (S.pyogenes).

Вначале немного о стрептококках.

Стрептококки – грамположительные микроорганизмы из семейства лактобацилл.Стрептококки разделяются (от возможности гемолизировать эритроциты):

  • β стрептококки (полный гемолиз);
  • α стрептококки (частичный гемолиз);
  • γ стрептококки (отсутствие гемолиза).

Также стрептококки разделяются на группы (в зависимости от строения оболочки) – А, В, С, D и т. д. (всего 21группа).

Наиболее значима группа А, в которую входит β гемолитический стрептококк S.pyogenes.

Стрептококки продуцируют гемолизины, ферменты, токсины. Стрептококковый токсин имеет 2 фракции – термостабильную и термолабильную. Термолабильной фракции отводится  наиболее важная роль в развитии скарлатины.

Клинические формы стрептококков:

  • Streptococcus pyogenes — β стрептококк, группы А.Вызывает: фарингиты, ангины, хронические тонзиллиты, конъюнктивиты, инфекции кожи, раны, гломерулонефрит, ревматизм;
  • Streptococcus agalactiae — β стрептококк, группы B.Вызывает: сепсис новорожденных, менингиты, остеомиелиты, пневмонии;
  • Streptococcus dysgalactiae — β стрептококк, группы С.Вызывает: нефриты, септицемии;
  • Enterococci  — γ стрептококк, группы D.Вызывает: сепсис новорожденных, заболевания мочевой системы;
  •  Streptococcus canis — β стрептококк, группы G.Вызывает: инфекции рожениц, инфекции кожи, ран, эндокардиты, гнойные артриты;
  • Streptococcus pneumonia — α стрептококк, не квалифицирован.Вызывает: пневмонии, отиты, синуситы, менингиты.

Пути передачи инфекции:

  • Воздушно-капельный путь (при чихании, кашле, разговоре);
  • Алиментарный путь (пищевой, через продукты);
  • Контактно-бытовой путь (белье, игрушки, посуда). Возможна передача через третьи лица (предметы обихода, загрязнённые руки).

Больной на скарлатину заразен для окружающих на протяжении трех недель от начала заболевания (наиболее опасный в первые дни болезни).

Восприимчивость к скарлатине у людей высокая. Болеют те, у которых  отсутствует антитоксический иммунитет. После заболевания вырабатывается типоспецифический иммунитет, но возможно повторное заболевание от другого серовара стрептококка.

Формы скарлатины:

  • Типичная форма (при которой имеются классические симптомы с локализацией воспаления в области миндалин);
  • Атипичные формы:— раневая, ожоговая (ангина при этом отсутствует);— стертая (температура тела субфебрильная, ангина катаральная, сыпь маловыраженная, скудная);

    —  токсико-септическая форма (развивается обычно у взрослых, имеет бурное начало с развитием тяжелых, септических осложнений с поражением сердца, почек и сосудов).

Выделяют четыре периоды типичной скарлатины:

  • Инкубационный период;
  • Начальный период;
  • Период высыпаний;
  • Период рековалесценции.

Инкубационный период.

Длится от несколько часов до 7 дней.

Начальный период.

Считается от начала заболевания до появления высыпаний. Он обычно короткий. Длительность от несколько часов до 1-2 суток.

Основные симптомы этого периода:

  • Ангина (ограниченная гиперемия ротоглотки с энантемой мягкого неба, боль в горле);
  • Интоксикация (вялость, повышение температуры тела, рвота, головная боль).

Период высыпаний.

Характерным симптомом скарлатины есть высыпания. Экзантема мелкоточечная в виде мелких розеол размером 1-2 мм, расположенных близко друг от друга. Кроме типичных высыпаний возможны розовые мелко папулёзные высыпания.

Поочередность высыпаний (обычно):

  1. Шея;
  2. Верхняя часть груди;
  3. Туловище;
  4. Конечности.

Цвет высыпаний вначале ярко-красный, к  3-4 дню становится бледно-розовым. У некоторых больных на 2-3 день высыпания почти незаметны.

Может быть гиперемия кожи, которая длится несколько дней. При современном протекании скарлатины гиперемия кожи может отсутствовать.

Характерна определенная локализация высыпаний:

  • Сгибательные поверхности конечностей;
  • Живот;
  • Боковые поверхности груди;
  • Внутренняя поверхность бедер;
  • Подмышечные и паховые складки.

В этих областях высыпания бывают более яркими, обильными и долго сохраняются.

Возможно появление мелких петехий, которые образовывают геморрагические стрелки (симптом Пастиа). Они остаются длительное время и после исчезновения высыпаний.

Кожа в большинстве больных становится сухой. Это возникает вследствие гипертрофии волосяных фолликулов.

Для скарлатины характерно:

  • Белый дермографизм;
  • «Симптом ладони» (при надавливании ладонью на кожу сыпь в этом месте временно исчезает);
  • Симптомы резинки и жгута Кончаловского-Румпеля-Лееде (мелкие точечные кровоизлияния в местах, где кожа подвергается трению и сдавлению одеждой);
  • Симптом Филатова (румяные щеки, малиновый цвет губ, бледность носогубного треугольника);
  • Изменения языка. В первые дни он обложен белым налетом, затем до 5 дня он очищается и на его поверхности (ярко-малинового цвета) выступают увеличенные сосочки. «Малиновый язык» сохраняется несколько дней, а «сосочковый язык» — несколько недель;
  • Изменения слизистой ротоглотки – ограниченная гиперемия. Ее верхняя граница проходит по небным дужкам возле основы язычка. Над линией гиперемии может быть энантема в виде точечных кровоизлияний.Развивается ангина, которая бывает: катаральной, фолликулярной, лакунарной и некротической. Ангина сопровождается болью в горле. Региональный лимфаденит возникает реже, чем ангина.
  • Пластинчатое шелушение кожи, которое возникает на 2-3 недели болезни. Шелушение начинается с ладоней и подошв. На конечностях кожа лущится пластами, на туловище крупными чешуйками;
  • Изменения сердечно-сосудистой системы.В начальном периоде: тахикардия, повышение АД.

    Через 5-6 дней могут быть: аритмии, расширение границ сердца, снижение АД, появление систолического шума на верхушке, расширение границ сердца. Выслушивается расщепление или акцент II тона над легочной артерией. Ети изменения связаны в первую очередь с нарушением в вегетативной нервной системе, а не с поражением самого сердца.

Период рековалесценции.

Высыпания исчезают с определенной закономерностью. Сначала угасает гиперемия и бледнеет цвет высыпания, затем высыпания почти полностью исчезают на спине, груди, но остаются обильными  в участках типичной локализации.

Гиперемия щек начинает исчезать с 2-3-го дня болезни, но носо-губный треугольник может оставаться бледным к 6-7-му дню. Симптом Пастиа исчезает к концу 1-го – начала 2-й недели.

Гиперемия слизистой оболочки ротоглотки обычно длится  шесть дней, а региональный лимфаденит пять дней от начала заболевания.

Разделяют скарлатину по тяжести:

  • Легкая форма.Умеренная интоксикация, температура тела повышается до 38 градусов, ангина катаральная, сыпь на коже незначительная, клинические симптомы на протяжении 5 дней, состояние удовлетворительное;
  • Средне — тяжелая форма.Выраженная интоксикация, температура тела повышается до 39 — 40 градусов, ангина лакунарная, фолликулярная, сыпь на коже интенсивная, клинические симптомы на протяжении 7 дней, развиваются осложнения;
  • Тяжелая форма.Значительно выраженная интоксикация, температура тела повышается до 40 градусов и выше, возможны судороги, нарушение сознания, менингеальные симптомы, геморрагические высыпания, сыпь с цианотичным оттенком, развиваются осложнения;
  • Септическая форма.При этой форме состояние крайне тяжелое. Развивается некротический назофарингит, некротическая  ангина, различные септические осложнения.

Лабораторно:

  • В общем анализе крови определяется: лейкоцитоз, повышение СОЭ, сдвиг формулы влево, нейтрофелез, эозинофилия;
  • Бактериологическое исследование  – из ротоглотки выделяется гемолитический стрептококк группы А;
  • Серологическое  исследование – определяется нарастание титров  антистрептолизина О в динамике;
  • Для экспресс-диагностики применяют РКА, которая выявляет антигены стрептококков.

Лечение.

Лечение скарлатины в основном проводится в амбулаторных условиях.

Стационарному лечению подлежат:

  • Тяжелая форма заболевания;
  • При наличии осложнений скарлатины (гнойный лимфаденит, отит и др.);
  • При наличии эпидемических показаний (дети из детских домов, санаториев, школ-интернатов, и т.д.).

Назначаются:

  1. В течение всего острого периода – постельный режим.
  2. Антибиотикотерапия:— при легкой форме пенициллины или макролиды;— при средне-тяжелой форме – пенициллины;— при тяжелой форме – цефалоспорины  I-II генерации, ванкомицин, клиндамицин.Курсы антибиотиков:— при легкой форме – 10 дней (перорально);— при средне-тяжелой форме 10-14 дней (в/м, в/в);

    — при тяжелой форме — 10-14 дней (в/в).

  3. Дезинтоксикационная терапия:— при легкой форме – энтеральная регидратация;

    — при средне-тяжелой  и тяжелой форме – инфузионная терапия (глюкозо-солевыми растворами).

  4. Средства местной терапии: тубус – кварц, полоскание горла с использованием эвкалипта, календулы, ромашки и т.д..
  5. Антигистаминные препараты.
  6. Жаропонижающие препараты (ибупрофен, парацетамол).
  7. Препараты, которые укрепляют стенку сосудов (аскорутин, галаскорбин).

Осложнения скарлатины.

Осложнения могут быть как гнойными, так и аллергическими.Гнойные осложнения встречаются на протяжении всего заболевания, а аллергические во втором периоде болезни.

Также различают ранние и поздние осложнения.

К ранним осложнениям относятся:

  • Паратонзилярный абсцесс;
  • Гнойный отит;
  • Гнойный лимфаденит;
  • Синуситы;
  • Фарингит;
  • Развитие «токсического сердца»;
  • Транзиторное поражение кровеносных сосудов и почек.

К поздним осложнениям относятся:

  • Ревматизм;
  • Гломерулонефрит;
  • Хорея Сиденгама.

Больному на скарлатину на 3, 7, и 14 день болезни необходимо сделать анализ мочи, а на 7-14 день – общий анализ крови, на 14- день – мазок из зева на стрептококк. По показаниям назначают ЕКГ, консультацию кардиолога, нефролога, отоларинголога.

Некоторые эпидемиологические мероприятия при скарлатине:

  • Если зарегистрирован случай скарлатины в детском учреждении — накладывается карантин на 7 дней с момента последней изоляции больного;
  • Дети, которые не заболели, но были в контакте с больными на скарлатину —  не допускаются в коллектив в течение 7 дней с момента последнего общения с больным.
  • Детей переболевших скарлатиной не допускают в детские коллективы в течение 21 дня (или через 12 дней после клинического выздоровления);
  • «Контактным» с больными на скарлатину проводят санацию томицидом (полоскание горла 4-5 раз в день) в течение 5 суток.

В заключение хочется отметить, что скарлатина является опасным заболеванием в первую очередь своими осложнениями, которые не зависят от формы и течения заболевания. По мнению  Н. Ф. Филатова, скарлатина относится к числу наиболее коварных болезней, поэтому к ней нужно отнестись со всей ответственностью.

Михаил Любко

mykhas.ru

Заболевания, вызываемые стрептококками

Заболевания, вызываемые стрептококками, – это инфекции, возбудителями которых являются грамположительные бактерии стрептококки.

Штаммы болезнетворных стрептококков различают на основании их биологических, биохимических и других свойств. Каждый имеет тенденцию вызывать определенные формы инфекций и симптомы.

  • Стрептококки группы А – наиболее вирулентная разновидность для людей, которые являются их естественными хозяевами. Эти стрептококки могут вызывать стрептококковую ангину, тонзиллит, инфекции ран и кожи, инфекции крови (сепсис), скарлатину, пневмонию, ревматизм, хорею Сиденгама (пляска св. Витта) и воспаление почек (гломерулонефрит).
  • Стрептококки группы В вызывают опасные инфекции у новорожденных (сепсис новорожденных), а также инфекции в суставах (септический артрит) и сердце (эндокардит).
  • Стрептококки групп C и G находят не только у животных, но и у людей – в горле, кишечнике, влагалище и на коже. Они вызывают стрептококковую ангину, пневмонию, инфекции кожи и ран, послеродовой сепсис и сепсис новорожденных, эндокардит и септический артрит. После инфицирования одним из этих видов бактерий может развиваться воспалительный процесс в почках.
  • Стрептококки группы D и энтерококки в норме присутствуют в нижних отделах пищеварительного тракта, во влагалище и коже. Они могут также вызывать инфекции в ранах и клапанах сердца, мочевом пузыре, брюшной полости и крови.

Некоторые разновидности стрептококков могут вызывать аутоиммунную реакцию, при которой иммунная система атакует собственные ткани. Такие реакции развиваются, например после стрептококковой ангины и приводят к заболеванию ревматизмом, хореей и повреждению почек (гломерулонефриту).

Стрептококки могут присутствовать в дыхательных путях, кишечнике, влагалище или в других органах, не вызывая видимых повреждений. Иногда их находят в очаге воспаления (например, горле или влагалище) у человека, являющегося носителем, и неправильно расценивают как причину заболевания.

Самая распространенная разновидность стрептококковой инфекции – ангина. Как правило, симптомы появляются внезапно и включают боль в горле, общее недомогание, озноб, повышение температуры тела, головную боль, тошноту, рвоту и учащение сердечных сокращений. Горло ярко-красное, миндалины распухшие, лимфатические узлы шеи увеличены и болезненны. У детей возможны судороги. В возрасте младше 4 лет единственным симптомом заболевания может быть насморк. Кашель, воспаление гортани (ларингит) и заложенность носа при стрептококковых инфекциях редки; эти симптомы характерны для заболеваний, имеющих другую причину (острые респираторные заболевания или аллергические состояния).

Скарлатина вызывается стрептококковыми токсинами, под действием которых образуется распространенная розово-красная сыпь, как правило, на животе, на боковой поверхности грудной клетки и в кожных складках. Отмечаются и другие симптомы, в частности отсутствие сыпи вокруг рта, красное лицо, воспаленный и красный язык, в кожных складках – темно-красные полосы. После нормализации температуры тела кожа на месте сыпи шелушится и часто слущивается.

Стрептококки также вызывают несколько форм инфекций кожи, но абсцессы возникают в редких случаях. Кроме того, инфекция может распространяться под кожей, вызывая панникулит, или в коже, приводя к рожистому воспалению (роже). Стрептококки, сами по себе или вместе со стафилококками, могут распространяться по наружным слоям кожи, что сопровождается появлением зудящей сыпи и корочек (импетиго).

Некоторые штаммы стрептококков могут вызывать быстро распространяющиеся деструктивные поражения под кожей (некротический фасциит). По неизвестным причинам в последнее время вспышки этой инфекции участились.

Стрептококки – грамположительные кокки, обитающие в дыхательных путях и пищеварительном тракте человека.

К заболеваниям, вызываемым стрептококками, относятся:

  • Рожистое воспаление
  • Скарлатина
  • Гломерулонефрит
  • Ревматизм
  • Ангина
  • Фарингит
  • Стрептодермия
  • Пародонтит
  • Абсцесс
  • Бронхит
  • Пневмония
  • Эндокардит
  • Лимфаденит
Врачи по описанным выше симптомам могут заподозрить стрептококковую инфекцию. Однако диагноз должен быть подтвержден бактериологическими исследованиями. Лучший способ убедиться в наличии стрептококковой инфекции – культивировать материал из инфицированной области. По прошествии одной ночи после посева появляются характерные бактериальные колонии.

Чтобы диагностировать стрептококковую ангину, стерильным тампоном берут мазок с миндалин и с задней стенки глотки. Затем материал помещают в чашку Петри и выдерживают в термостате в течение ночи. Стрептококки группы А могут быть обнаружены с помощью специальных быстрых анализов (экспресс-анализов), которые дают результаты в течение нескольких часов. Если результат экспресс-анализа положителен, посев, который занимает больше времени, не требуется. Поскольку оба метода могут обнаружить стрептококки у людей, которые не нуждаются в лечении, необходимо тщательное врачебное обследование больного.

При стрептококковой ангине и скарлатине самочувствие больных может улучшиться через 2 недели даже без лечения. Тем не менее прием антибиотиков сокращает длительность заболевания, особенно у детей раннего возраста, а также предотвращает опасные осложнения, например ревматизм. Использование антибиотиков помогает предупредить распространение инфекции на среднее ухо, придаточные пазухи носа и сосцевидный отросток височной кости, а также передачу ее другим людям. Прием антибиотика, обычно это пенициллин, внутрь (перорально) должен быть начат сразу же после появления симптомов заболевания.

Другие стрептококковые инфекции, например панникулит, некротический фасциит и эндокардит, очень опасны и требуют внутривенного введения пенициллина, иногда в сочетании с другими антибиотиками. К пенициллину чувствительны стрептококки группы А. Некоторые стрептококки группы D, и особенно энтерококки, устойчивы к пенициллину и, как правило, к другим антибиотикам; для лечения многих штаммов энтерококков не существует надежных антибиотиков.

Такие симптомы, как высокая температура тела, головная боль и боль в горле, устраняют лекарствами, которые уменьшают боль (анальгезирующие средства) и снижают температуру тела (жаропонижающие средства), например, парацетамолом. Ни постельный режим, ни изоляция не требуются. У членов семьи или друзей, которые имеют сходные симптомы или ранее имели осложнения стрептококковой инфекции, риск ее развития повышен.

Когда обратиться к врачу:

  • При повышении температуры тела, боли в горле.
  • При воспалении суставов, образовании пузырьков под кожей.
  • При возникновении розово-красной сыпи на животе, груди.
  • При возникновении на коже зудящих пузырьков, корочек.

Когда вызвать скорую:

  • При сильном кашле, высокой температуре, одышке, цианозе.
  • При спутанности сознания.
  • При болях в грудной клетке.

www.zdorovieinfo.ru

Какие стрептококки вызывают скарлатину?

Возбудителями скарлтины яляются стрептококки серогруппы А, имеющие М-антиген и продуцирующие эритрогенин. Этиологическую роль при скарлатине приписывают различным микроорганизмам- простейшим, анаэробным и другим коккам, стрептококкам, фильтрующимся стрептококка, вирусам.

Патогенез скарлатины.

Скарлатина- острое инфекционное заболевание, которое клинически проявляется ангиной, лимфоденитом, мелкоточечной ярко-красной сыпьюна коже и слизистой оболочкес последующим шелушением и аллергическим осложнением. Заражение при скарлатине происходит в основном воздушно-капельным путем, однако входными воротами могут быть и любые раневые поверхности. Инкубационный период 3—7, иногда 11 дней. В патогенезе скарлатины находят свое отражение 3 основных момента, связанные со свойствами возбудителя:

1. действие скарлатинозного токсина, который обусловливает развитие токсикоза — первый период болезни. Он характеризуется поражением периферических кровеносных сосудов, появлением мелкоточечной сыпи ярко-красного цвета, а также повышением температуры и общей интоксикацией. Развитие иммунитета связано с появлением и накоплением в крови антитоксина;

2. действие самого стрептококка. Оно неспецифично и проявляется в развитии различных гнойно-септических процессов (отиты, лимфадениты, нефриты появляются на 2—3-й нед. болезни);

3. сенсибилизация организма. Она находит свое отражение в виде различных осложнений типа нефрозонефритов, полиартритов, сердечно-сосудистых заболеваний и т. п. на 2—3-й нед. болезни.

В клинике скарлатины также различают 1(токсикоз) и 2 стадию, когда наблюдаются гнойно-воспалительные и аллергические осложнения. В связи с применением для лечения скарлатины антибиотиков (пеницеллин) частота и тяжесть осложнений значительно снизились.

Особенности иммунитета при скарлатине.

Постинфекционный иммунитепрочный, длительный (вторичные заболеввания наблюдаются в 2-16% случаев), обусловлен антитоксикантами и клетками иммуной защиты. У переболевших сохраняется и аллергическое состояние к скарлатинозному аллергену. Оно выявляется с помощью внутрикожного введения убитых стрептококков. У переболевших на месте введения- покраснение, припухлости, болезненность (проба Аристовского-Фанкони). Для проверки антитоксического иммунитета у детей используют реакцию Дика. С ее помощью установленно, что пассивный иммунитет у детей 1-го года жизни сохраняется в течение 3-4 месяцов.

Патогенез ревматизма.

Морфологические изменения при ревматизме затрагивают весь организм. При этом отмечается избирательная тропность к соединительной ткани. Локальные воспалительные очаги возникают главным образом вокруг мелких кровеносных сосудов.

Этиологическая связь стрептококков группы А с ревматизмом коротко может быть подтверждена следующими фактами. Во-первых, многочисленные клинические и эпидемиологические исследования продемонстрировали тесную связь инфекции, вызванной стрептококками группы А, с ревматизмом. Во-вторых, в острой фазе ревматизма практически всегда обнаруживаются иммунологические признаки перенесенной ранее стрептококковой инфекции (повышенные титры антител к стрептококковым антителам). Более того, в проспективных длительных исследованиях было показано, что ревматизм обостряется только вслед за интеркуррентной стрептококковой инфекцией. В-третьих, как первичные, так и повторные атаки ревматизма можно предотвратить адекватным лечением или профилактикой стрептококковой инфекции с помощью антибактериальной терапии. Воротами инфекции при начале ревматического процесса служит глотка. Стрептококковые поражения кожи или горла, вызванные некоторыми штаммами группы А, видимо, практически никогда не вызывают ревматизма.

Механизм, в соответствии с которым стрептококки группы А запускают патологический процесс, остается неизвестным. Ревматизм развивается у относительно небольшого процента лиц, перенесших стрептококковое заболевание горла. После того как через несколько дней или недель после острой стрептококковой инфекции развивается ревматизм, в пораженных органах микроорганизмы уже не обнаруживаются. Не было установлено причинной связи какой-либо из составных частей стрептококка с последующим развитием заболевания. Ни одна из них не выступает в качестве прямого тканевого токсина или антигена, вызывающего реакцию гиперчувствительности. Была выявлена перекрестная реактивность нескольких стрептококковых антигенов с тканями сердца и других органов. Однако их непосредственное отношение к патогенезу ревматизма не доказано, и аутоиммунный ответ, вызванный стрептококком, остается единственной популярной, но недоказанной патогенетической концепцией, объясняющей механизм ревматического процесса.

Page 2

1) Белок М – главный фактор патог. М-белки стрептококка представляют собой фибриллярные молекулы, которые образуют фимбрии на поверхности клеточной стенки стрептококков группы А. М-белок определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет АГ типоспецифичность и обладает свойствами суперантигена.

2) Капсула. Состоит из гиалуроновой кислоты, аналогичной той, которая входит в состав ткани, поэтому фагоциты не распознают стрептококки, имеющие капсулу, как чужеродные антигены.

3) Эритрогенин – скарлатинозный токсин, суперАг, вызывает синдром токсического шока. Есть три серотипа( А В С). У больных скарлатиной вызывает появление ярко-красной сыпи на коже и слизистой. Обладает приогенным, аллергенным , иммуносупрессивным и митогенным дейсвием, разрушает тромбоциты.

4) Гемолизин (стрептолизин) О разрушает эритроциты , обладает цитотоксическим, в том числе лейкотоксическим и кардиотоксическим действием.

5) Гемолизин (стрептолизин) S – гемолитич и цитотоксич действие, слабее , чем гемолизин О.

6) Стрептокиназа – активирует фибринолизин крови – повышает инвазивные свойства.

7) Фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза)

8) Гиалуронидаза – фактор инвазии

9) Фактор помутнения – гидролиз липопротеидов сыворотки крови.

10) Протеазы – разрушение разл белков

11) ДНКазы

12) Способность взаимодействовать с Fc - фрагментом IgG – угнетение системы комплимента и активности фагоцитов

13) Выраженные аллергенные свойства стрептококков, которые обуславливают сенсибилизацию организма.

Морфология пневмококков.

· Имеют форму, напоминающую пламя свечи : один конец клетки заострен, другой уплощен.

· Располагаются обычно парами (плоские концы обращены друг к другу), иногда в виде коротких цепочек.

· Жгутиков нет, спор нет.

· В организме человека и животных, на средах, содержащих кровь или сыворотку, образуют капсулу.

Правила взятия и пересылки материала при подозрении на менингококковую инфекцию.

Материал : спинномозговая жидкость , кровь, экссудат, гной, слизь из зева и носоглотки.

Бактериологический — выделяют чистую культуру возбудителя и проверяют ее чувствительность к сульфаниламидным препаратам и антибиотикам. Материалом для исследования служат ликвор, кровь, экссудат, слизь из зева и носоглотки.

Выделить возбудителя от больного человека удается не всегда, поэтому большое значение имеют серологические реакции, с помощью которых у больных обнаруживают либо специфические менингококковые антигены, либо антитела к ним.

Для обнаружения антигенов могут быть использованы следующие серологические реакции: коагглютинации, латекс-агглютинации, реакция встречного иммуноэлектрофореза, иммуноферментный метод и микрометод эритроиммуноадсорбции.

Для обнаружения антител в крови больных и переболевших применяют РПГА и ИФМ, в которых в качестве антигенов используют группоспецифические полисахариды.

Особенности : менингококки быстро погибают при низких температурах, что следует учитывать при доставке материала от больных в зимнее время.

Ликвор у таких больных вытекает струей вследствие высокого давления.

*Вот еще с интернета: При цереброспинальном менингите основным исследуемым материалом является спинномозговая жидкость. Ее берут асептически путем люмбальной пункции в количестве 2-5 мл. Спинномозговую жидкость доставляют в лабораторию в изотермических сосудах и немедленно исследуют. Пробы спинномозговой жидкости исследуют в двух направлениях: 1) проводят общее ликворологическое исследование, анализируют количественными цитологическим и биохимическим методами; 2) проводят микробиологические исследования микроскопическим, бактериологическим и серологическим методами.

Исследуемый материал из носоглотки берут изогнутыми проволочными тампонами. Носоглоточную слизь берут с задней стенки носоглотки при визуальном контроле, вводя тампон за мягкое небо. При исследовании слизи применяют только бактериологический метод. От трупа исследуемый материал (гной с мозговых оболочек, из кожных поражений и др.) изучают только микроскопическим методом.

Page 3

Источником инфекции является только человек. Довольно широко распространено «здоровое» носительство. Такое носительство – основной фактор, поддерживающий циркуляцию менингококков среди населения, создающий постоянную угрозу вспышек заболевания. Причина носительства менингококков здоровыми людьми остается под вопросом.

Культуральные свойства менингококков.

Менингококки на обычных средах не растут, для роста требуется добавление сыворотки. Колонии на плотных средах нежные, прозрачные, размером 2-3 мм. На сывороточном бульоне образуют помутнение и небольшой осадок на дне. На поверхности через 2-3 дня появляется плёнка. При посеве от больных менингококки чаще выделяются в S-форме, однако при культивировании на питательных средах они нередко превращаются в R-форме и утрачивают ряд биологических свойств, в том числе часть антигенов, что необходимо учитывать.

Методы микробиологической диагностики менингококковых инфекций.

1. Бактериоскопический

2. Бактериологический

3. Иммунологический:

Для диагностики менингококковых инфекций помимо классического бактериологического способа используют также различные серологиче­ские реакции, позволяющие обнаружить антигены возбудителя в спинно­мозговой жидкости и в крови. С этой целью применяют реакции коагглютинации, латекс-агглютинации, встречного иммуноэлектрофореза, реакцию пассивной гемагглютинации и эритроиммуноадсорбцию. Последний метод предложен, в частности, для обнаружения полисахаридного антигена серогруппы А (наиболее частого возбудителя менингита). Суть метода за­ключается в том, что луночки полистиролового планшета сенси­билизируют противоменингококковыми антителами, затем в них добав­ляют исследуемый материал, содержащий искомый антиген. Смесь инкубируют при 37°C в течение 30-60 мин для связывания антигена антителами. После отмывания в луночки добавляют эритроцитарный диагностикум (эритроциты, несущие антитела к менингококку группы А). В качестве положительного контроля в одну из луночек добавляют полисахарид группы А, отрицательного - эритроциты без антител. Реакцию учитыва­ют через 20 мин седиментации при 22°C визуально и оценивают по 4-х крестной системе. В случае положительной реакции комплекс антитело-антиген взаимодействует с сенсибилизированными эритроцитами, в ре­зультате образуется гомогенный слой эритроцитов, фиксированных на стенках луночек. При отрицательной реакции эритроциты скатываются на дно, образуя компактный осадок.

Формы менингококковых инфекций.

1)Назофарингит – наиболее легкая форма болези.

2)Менингококцемия – менингококковый сепсис

3)Эпидемический цереброспинальный менингит – гнойное воспаление мозговых оболочек спинного и головного мозга. Возникает,когда менингококки проникают в спинномозговую жидкость в результате преодоление гематоэнцефалического барьера.

Патогенез      менингококковых инфекций.

При эпидемическом цереброспинальном менингите –мутный ликвор, содержит много лейкоцитов и при пункции вытекает струей вследствие высокого давления.

В некоторых случаях развивается менингококковый эндокаридит.

При менингококцемии поражаются надпочечники и свертывающая система крови.

Многообразие клинических форм проявления обуславливается состоянием специфического иммунитета и степенью вирулентности менингококка. Летальность при тяжелых формах менингита до применения сульфаниламидных препаратов – 60 – 70 %. Она остается высокой до сих пор, зависит от появления у менингококков резистентности к сульфаниламидным препаратам и антибиотикам.

Page 4

Пневмококки являются основными возбудителями острых и хронических воспалительных заболеваний легких (крупозная пневмония)

Наряду с менингококками являются главными виновниками менингита. Кроме того, вызывают ползучую язву роговицы, отиты, эндокардиты, перитониты, септицемии и ряд других заболеваний.

Бактериологическая диагностика менингококковых инфекций.

Выделяют чистую культуру возбудителя и проверяют ее чувствительность к сульфаниламидным препаратам и антибиотикам.

Материал : спинномозговая жидкость , кровь, экссудат, гной, слизь из зева и носоглотки.

Бактериоскопическая диагностика менингококковых инфекций.

С помощью микроскопии нативного патологического материала определяют вид возбудителя заболевания по форме, взаиморасположению и способности окрашиваться определенными красителями.

Материал : спинномозговая жидкость , кровь, экссудат, гной, слизь из зева и носоглотки.

Имеют форму, напоминающую пламя свечи : один конец клетки заострен, другой уплощен. Располагаются обычно парами (плоские концы обращены друг к другу), иногда в виде коротких цепочек. Жгутиков нет, спор нет. В организме человека и животных, на средах, содержащих кровь или сыворотку, образуют капсулу.

Грамположительны, но в молодых и старых культурах нередко грамотрицательны.

Серологическая классификация менингококков.

Менингококк имеет видоспецифические и полисахаридные антигены, по которым менингококки разделены на семь серологических групп, обозначаемых буквами A, В, С, D,X,Y,Z

Иммунологическая диагностика менингококковых инфекций.

См. 83

Специфическая профилактика менингококковых инфекций.

Для создания искусственного иммунитета против менингита предложены вакцины , получаемые из высокоочищенных полисахаридов серогрупп А, С, Yи W135, но каждая из них формирует группоспецифический иммунитет. Полисахарид серогруппы В оказался неиммуногенным. Поскольку после перенесенной болезни иммунитет возникает против всех серогрупп менингококков, возобновился поиск таких их антигенов( в том числе и серогруппы В), которые создавали бы надежный иммунитет против всех серогрупп, включая серогруппу В.

Отличия пневмококков от других стрептококков.

Практическому здравоохранению предложен способ идентификации пневмококков с помощью теста на продукцию -гемолиза пневмококка вокруг диска с метициллином, в отличие от других -стрептококков, не образующих -гемолиз. В этих условиях т.е. метод, основанный на учете характера гемолиза. Этот метод несмотря на простоту выполнения характеризуется низкой чувствительностью, так как только 60% пневмококков обладают этим феноменом.

Известен метод дифференцировки пневмококков от других -стрептококков на основе изучения микроколоний этих микроорганизмов (С.Хаджиев, Н.Хаджиева //Ж. микробиол. N 11, 1987). Микроколонии пневмококков имеют вид зернистого неупорядоченного компактного образования, состоящего из плотно уложенных ланцетовидных диплококков, реже коротких цепочек, состоящих не более чем из 8 кокков. В отличие от них, -стрептококки других видов растут на фильтре, создавая четко обозначенные длинные цепочки. Однако следует отметить, что эти исследования затруднены трудоемкостью микробиологических исследований с большой затратой рабочего времени.

Наиболее близким к предлагаемому способу является способ идентификации пневмококков с помощью оптохинового теста, сущность которого заключается в определении чувствительности испытуемых культур к оптохину (Н.Н.Костюкова //Ж.Микробиол. N 12, 1981).

Постановка данного теста осуществляется на плотной питательной среде для выращивания пневмококков с помощью дисков, пропитанных оптохином. Установлено, что только пневмококки чувствительны к концентрации 1:4000 водного раствора оптохина, тогда как другие -стрептококки к данной концентрации резистентны. При этом зона ингибиции для пневмококка 16 мм. Метод отличается простотой и доступностью. Однако его применение весьма ограничено по следующим причинам. Во-первых, не налажен промышленный выпуск данного препарата, во-вторых, срок годности коммерческих зарубежных дисков с оптохином ограничен, и следовательно, производить закупки его весьма не экономично.

Для идентификации пневмококков авторы предлагают использовать отечественный препарат хинин, алкалоид, содержащийся в коре различных видов хинного дерева. Хинин белый кристаллический порошок без запаха, хорошо растворим в воде (1: 30), легко в кипящей (1:1), в спирте (1:3). Содержит 82% хинина (основания). Водные растворы стерилизуют при 100оС в течение 30 мин. В отличие от оптохина хинин более стойкий препарат, отличается стандартностью, хорошей растворимостью и доступен для широкого применения в нашей стране. Формы выпуска отечественной промышленностью: порошок, таблетки по 0,25 и 0,5 г (М.Д.Машковский, Лекарственные формы, т.2, 1985).

Идентификация пневмококков осуществляется путем определения на 5% кровяном агаре чувствительности его к хинину с помощью стандартных дисков, нагруженных 0,6-0,8 мкг данного препарата на один диск

Page 5

1. Капсула- важный фактор патогенности менингококков, полисахаридной природы, нейтрализует фагоцитарную активность клеток , способствуя внутриклеточной персистенции.

2. Фимбрии(пили)обеспечитвают адгезию менингококков к клеткам эпителия носоглотки.

3. Белки наружной мембраны-комплекс множества белков на поверхности клеточной стенки, которые участвуют в прикреплении , проникновении менингококка.

4.  Колонизации способствуют факторы микробного антагонизма: бактериоцины, оксидаза и каталаза.

5. Эндотоксин-липоолигосахаридный комплекс, который индуцирует синтез цитокинов, проявляет пирогенность, имеет сходство с гликолипидами человека(антигенная мимикрия), обладает летальными свойствами( развитие токсического шока и диффузной внутрисосудистой коагуляции )

6. Гиалуронидаза-факторы распространения.нейраминидаза и фибринолизин-факторы инвазии.

7. Оксидаза и супероксиддисмутаза-факторы микробного антагонизма.

Какие заболевания вызывают гонококки?

Эндометрит, аднексит, простатит, фарингит, проктит, коньюктивит( бленнорея новорожденных), специфический уретрит.

Морфологические, тинкториальные, культуральные свойства гонококков.

Морфологические:

· Диплококки,

· форма кофейных зёрен или почек, сложенных вогнутыми сторонами друг к другу.

· Неподвижны,

· спор не образуют,

· имеют нежную капсулу , пили IV типа.

Тинкториальные:

o Грамотрицательные

Культуральные:

o Оптимальный рост на средах с нативным сывороточным белком во влажной среде с содержанием в воздухе 3-10 % углекислого газа. Для роста необходимо железо. Добавление к плотным средам крахмала, холестерола, альбумина или частичек угля способствует росту, а добавление кальция повышает жизнеспособность. На плотной среде образуют мелкие бесцветные колонии. Дифференцируют 4 вида гонококков(1,2,3,4)по морфологии колоний в боковом освещении в стериоскопическом микроскопе.гонококки 1 типа выявляются при острой гонорее, образуют колонии ярко-оранжевого цвета. Гонококки второго типа выделяются при бессимптомном течении болезни, образуют колонии голубовато-зеленого цвета. Только у гонококков 1,2 типов обнаружены пили..гонококки 3 и 4 типов-музейные штаммы, образуют тусклые колонии без четкого разделения цветных полос.

Бактериоскопическая диагностика гонореи.

Материал: гной из мочеполовых органов, с конъюнктивы глаза

По Граму Метиленовым синим

Бактериологическая диагностика гонореи.

Бактериологический посев на гонорею - исследованию подлежат лица с клиническими проявлениями гонореи, наличием в анамнезе подозрительных на гонорею половых контактов, возможность заражения гонореей в бытовых отношениях, с характерными результатами микроскопического анализа выделений.

Бактериологический посев проводят пациентам с целью контроля лечения гонореи, но не ранее 8-10 дня.

Микроскопия мазков выделений из уретры при диагностике уретрита у мужчин имеет чувствительность 90% и специфична в 100% случаев, если видны внутриклеточные грамм-отрицательные диплококки — нейсерии гонореи. У женщин мазки из шейки матки менее чувствительны, по сравнению с бактериологическим посевом (65%), поэтому необходим именно посев.

Метод определения

Бактериологический посев выделений на шоколадный агар для гонореи.

Нормальный результат бактериологического посева на гонорею

Отрицательны результат — отсутствие в материале гонококков

Материал для исследования для бактериального посева на гонорею

Исследуемый материал у женщин - отделяемое уретры, влагалища, цервикального канала, прямой кишки.

У мужчин - отделяемое уретры и прямой кишки.

Возможен анализ мазков из глотки, глаза, крови, спинномозговой жидкости, мочи, других биожидкостей. Материал следует немедленно транспортировать в лабораторию. Не охлаждать. Засеянные образцы до отправления в лабораторию необходимо поместить в СО2 инкубатор при температуре +37°С, так как гонококки лучше размножаются в среде с углекислым газом.

Page 6

Единственной серологической реакцией, используемой при диагностике гонореи, является РСК (реакция Борде-Жангу), хотя и она применяется всё реже. Реакцию Борде-Жангу рекомендуется проводить при хронической и осложнённой гонорее, особенно в случаях, когда заболевание не подтверждено бактериологически. Серологические исследования (реакция Борде-Жангу, реакция определения гонококкового антигена), а также кожно-аллергическая проба с гонококковой вакциной имеют лишь вспомогательное значение и непригодны ни для доказательства гонококковой инфекции, ни для установления излеченности.

Иммунитет при гонорее.

Не формируется ,часто регистрируется реинфекция

Для каких целей используют гоновакцину.

Характеристика: Вакцина гонококковая инактивированная жидкая (Гоновакцина), суспензия для внутримышечного введения, представляет собой взвесь инактивированной культуры гонококков в 0,9 % растворе натрия хлорида. Концентрация микробных тел в 1 мл соответствует 10 единицам стандартного образца мутности. Консервант - фенол в концентрации 0,25%. Взвесь желтовато-серого цвета с осадком, легко разбивающимся при встряхивании.

Фармгруппа: МИБП - вакцина.

 Фармдействие: Повышение специфической реактивности организма.

 Показания: Диагностика (установление излеченности гонореи), вспомогательный метод лечения гонорейной инфекции с 3- летнего возраста. Применение показано после безуспешной антибиотикотерапии при вяло протекающих рецидивах, при свежих торпидных и хронических формах заболевания, мужчинам с осложненной и женщинам с восходящей гонореей (после стихания острых воспалительных явлений), в гинекологической практике при лечении воспалительных процессов.

 Противопоказания: Активный туберкулез, органические поражения сердечно-сосудистой системы, гипертоническая болезнь, тяжелые заболевания почек и печени, аллергические заболевания, менструация, истощение, тяжелая анемия.

Факторы патогенности гонококков.

Экзотоксины у гонококков не обнаружены. Основными факторами патогенности являются пили, с помощью которых гонококки осуществляют адгезию и колонизацию эпителиальных клеток слизистой оболочки мочеполовых путей, и освобождающийся при разрушении гонококков эндотоксин(липополисахарид).

Эпидемиология гонококковых инфекций.

Для животных гонококк не патогенен. Единственным источником инфекции является человек, инфицированный гонококками. Заражение происходит главным образом половым путем, иногда через предметы обихода. Основным местом обитания гонококков является поверхность слизистой оболочки мочеполовых путей, реже – прямой кишки и глотки. Местом входных ворот у мужчин является слизистая оболочка уретры, у женщин чаще всего слизистая преддверие влагалища, уретра и шейка матки. Проникают через эпителиальный барьер и могут распространяться (синовиальные оболочки суставов, сердце и другие органы) с развитием септицемии. При проникновении к конъюнктиве вызывают офтальмию (бленнорея).

Инкубационный период чаще всего 3-4 дня.

o Острая

o Хроническая

Морфологические и тинкториальные свойства дифтерийной палочки.

Морфологические:

o клетки булавовидно утолщены на концах,

o образуют ветвления, особенно в старых культурах и

o содержат зернистые включения.

o слегка изогнутые неподвижные палочки длиной 1,0-8,0мкм,

o спор и капсул не образуют.

o Очень часто имеют вздутия на одном или обоих концах

Тинкториальные: , часто содержат метахроматические гранулы-зерна волютина ( полиметафосфаты), которые при окрашивании метиленовым синим приобретают голубовато-пурпурный цвет. Для их обнаружения предложен особый метод окрашивания по Нейссеру. При этом палочки окрашиваются в соломенно-желтый, а зерна волютина – в темно-коричневый цвет, и располагаются обычно по полюсам. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, граммоположительна, но в старых культурах нередко обесцвечивается и имеет отрицательную окраску по Граму.

Page 7

Культуральные: Дифтерийная палочка является аэробом или факультативным анаэробом, температурный оптимум для роста 35-37 С , оптимальная рн7,6-7,8. К питательным средам не очень требовательны, но лучше растет на средах содержащих сыворотку или кровь. Избирательными для дифтерийных бактерий являются свернутые сывороточные среды РУ или Леффлера, рост на них появляется через 8-12ч. В виде выпуклых, величиной с булавочную головку колоний серовато- белого или желто-кремового цвета. Поверхность их гладкая или слегка зернистая, на периферии колонии более прозрачны, чем в центре. Колонии не сливаются, вследствие чего культура приобретает вид шагреневой кожи. На бульоне рост появляется в виде равномерного помутнения, либо бульон остается прозрачным, а на его поверхности образуется нежная пленка, которая постепенно утолщается, крошится и хлопьями оседает на дно.

Биохимические: ферментируют глюкозу, мальтозу, галактозу с образованием кислоты без газа, НО не ферментируют сахарозу, имеют цистиназу, не имеют уреазы и не образуют индола.

Факторы патогенности дифтерийной палочки.

Дифтерийный токсин, активация, структура, механизм действия.

Дифтерийный токсин, поступая в кровь, вызывает общую глубокую интоксикацию. Он поражает преимущественно сердечно-сосудистую, симпатико-адреналовую системы и периферические нервы.

Токсин дифтерии проявляет все свойства экзотоксина (термолабильный,высокотоксичный, иммуногенный белок, нейтрализуемый антитоксической сывороткой). Нативный токсин — полипептид с Мг около 72 000; его образуют фрагменты А (проявляет ферментативную активность) и В (взаимодействует с клеточными рецепторами, облегчая проникновение фрагмента А). Клетки всех чувствительных организмов способны рецептировать В-фрагмент и поглощать молекулу посредством эндоцитоза. В кислой среде эндосом (фаголизосом) дисульфидные связи, объединяющие оба компонента, разрушаются, фрагмент В взаимодействует с мембраной эндосомы, облегчая проникновение фрагмента А в цитоплазму. Последний устойчив к денатурации и длительно сохраняется в цитозоле.

 Механизм цитотоксического действия токсина дифтерии связан с модификацией белков через АТФ-рибозилирование. Подобным свойством обладают многие токсины, но лишь дифтерийный токсин и токсин A Pseudomonas aeruginosa имеют специфичную мишень — фактор элонгации 2 — трансферазу, ответственную за наращивание (элонгацию) полипептидной цепи на рибосоме.

 Токсины дифтерии. Дифтерийный токсин катализирует перенос АТФ-рибозы от цитоплазматического никотин- амиддинуклеотида (НАД) к фактору элонгации 2, приводя к АТФ-рибозилированию гистидиновых остатков в молекуле фактора с необратимым блокированием элонгации полипептидной цепи (то есть любого белкового синтеза). Немодифицированный фактор элонгации 2 образует комплекс с ГТФ и тРНК, связывающийся с мРНК в эукариотических клетках, после чего возможно встраивание аминокислот в синтезируемую белковую молекулу. Токсин дифтерии ингибирует белковый синтез, в том числе и в миокарде, приводя к структурным и функциональным нарушениям, способным вызвать смерть больного. Результат действия токсина дифтерии на нервную ткань — демиелинизация нервных волокон, часто приводящая к параличам и парезам. Способность к токсинообразованию дифтерийной палочки Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы Corynebacterium diphtheriae, инфицированные бактериофагом (р-фаг), несущим ген fox, кодирующий структуру токсина дифтерии. Образование последнего наиболее выражено при вступлении бактериальной популяции в стадию отмирания. Переход умеренного фага в литическую форму мало влияет на синтезтоксина.

Активность токсина дифтерии 1 ЕД Dim дифтерийного токсина равна наименьшей концентрации, убивающей морскую свинку массой 250 г на 4-5-е сутки (около 0,25-0,1 мкл). Для полученияанатоксина (ослабленного нагреванием при 40°С дифтерийного токсина) используют штаммPW-8 либо его варианты — «Массачусетс», «Торонто» и др.

Page 8

Генетические структуры, управляющие синтезом дифтерийного токсина, функционируют независимо от всех органоидов, обеспечивающих жизнедеятельность микробов. В связи с этим коринебактерии могут терять ген tox, и, собственно, патогенные свойства. В лабораторных условиях доказана возможность конверсии нетоксигенных штаммов коринебактерии в токсигенные с помощью бактериофага, содержащего геном токсигенности. Этот феномен получил название лизогенной конверсии. Лизогенные штаммы возбудителей обладают теми же свойствами, что и циркулирующие в коллективах возбудители заболевания. Имеются данные, что в естественных условиях лизогенная конверсия коринебактерии происходит очень редко. Поэтому выделяемые от здоровых людей нетоксигенные штаммы дифтерийных палочек эпидемической опасности не представляют. Наряду с корйнебактериями дифтерии существует несколько видов микроорганизмов,имеющих сходные с ними морфологические и некоторые биохимические свойства. Это так называемые ложно-дифтерийные микробы (С. ulceran, Sf. С. pseudodiphteriticae (Hofmani), ulceran, Sf. С. pseudodiphteriticae (Hofmani), С. xeroxis)

Эпидемиология дифтерии.

Источником инфекции при дифтерии являются люди - больные или здоровые носители токсигенных дифтерийных микробов. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные дифтерией зева, носа и гортани, активно выделяющие возбудителей заболевания во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом. Незначительное в этом отношении значение играют больные дифтерией глаз, кожи, раны и других локализаций, способные распространять инфекцию контактным путем (через руки, предметы быта). Инфицирующая способность здоровых носителей токсигенных коринебактерий в десятки раз ниже, чем больных с поражением тканей органов респираторного тракта. Однако отсутствие у них каких-либо внешних признаков наличия носительства патогенных микробов не позволяет контролировать распространение ими инфекции и осуществлять в этих случаях противоэпидемические мероприятия. Здоровых носителей токсигенных дифтерийных палочек выявляют только в случаях массовых обследований организованных коллективов, осуществляемых по эпидемическим показаниям. В результате не менее 90% заболеваний дифтерией связаны с инфицированием от здоровых носителей коринебактерии. Различают 5 видов носительства возбудителей дифтерии: транзиторное (однократно выявляемое), кратковременное (продолжающееся до 2 нед), средней продолжительности (от 15 сут до 1 мес), затяжное (до 6 мес) и хроническое (более 6 мес). Восприимчивость людей к дифтерии определяется наличием антитоксического дифтерийного иммунитета. Содержание в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител обеспечивает их защиту от заболевания. Однако оно не препятствует формированию носительства патогенных микробов.

Патогенез дифтерии.

Входными воротами возбудителей дифтерии могут быть практически все области покровов (кожи и слизистых) макроорганизма. Однако наиболее часто ими является слизистая оболочка ротоглотки, намного реже - гортани, носа, конъюнктив, половых органов, раневая поверхность, кожа и др. Токсигенные коринебактерии фиксируются на клетках тканей, размножаются и в процессе жизнедеятельности продуцируют экзотоксин, оказывающий местное и общее воздействие, обусловливающее практически все проявления патологического процесса. Микробные клетки за пределы тканей, являющихся воротами инфекции, как правило, не распространяются и непосредственного участия в поражении макроорганизма непринимают. Дифтерийный экзотоксин состоит из нескольких фракций, каждая из которых обладает самостоятельным биологическим действием. Одна из них - гиалуронидаза: разрушает гиалуроновую кислоту капилляр и повышает их проницаемость. Это ведет к выходу за пределы сосудов жидкой части крови, пропитыванию пораженных тканей плазмой, содержащей наряду с другими компонентами фибриноген. Вторая - некротоксин - вызывает некроз эпителия на месте ворот инфекции, сопровождающийся выделением из эпителиальных клеток тромбокиназы. Последняя способствует ревращению фибриногена в фибрин и образованию на поверхности пораженных тканей фибринной пленки. Небные миндалины, в отличие от других органов, покрыты многорядным эпителием. В результате образующаяся при дифтерии фибринная пленка проникает глубоко внутрь эпителиального покрова и плотно спаяна с тканями. Третья фракция дифтерийного токсина - истинный дифтерийный токсин (основной его компонент) способен вытеснять из клеточных структур цитохром Б и таким образом блокировать в них процессы клеточного дыхания и синтеза белковых молекул. Наиболее чувствительными к этим изменениям являются миокард, капилляры и нервные клетки. В кардиомиоцитах развиваются явления миокардиодистрофии с последующим их некрозом, миолизом и развитием инфекционно-токсического миокардита. Поражение капилляров при дифтерии сопровождается инфекционно- токсическим шоком. Повреждение нервных клеток сопровождается дистрофическими изменениями швановских клеток и демиэлинизацией нервных волокон. Наряду с отмеченным, общее действие дифтерийного токсина проявляется явлениями общей интоксикации.

Дата добавления: 2019-01-14; просмотров: 50; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

studopedia.net

Скарлатина: группа стрептококковых инфекций

Скарлатина является стрептококковой инфекцией. Если у вашего ребенка болезненные ощущения в горле и появилась сыпь, срочно обратитесь к специалисту, и он проверит, есть ли у ребенка стрептококк.

Быстрое лечение антибиотиками поможет защитить вашего ребенка от возможных долгосрочных проблем со здоровьем.

Скарлатина – инфекция бактериальной этиологии, вызванная стрептококком группы А или группой бактерий, вызывающих стрептококковые инфекции.

Эта болезнь затрагивает небольшой процент людей, которые имеют острый фарингит или реже стрептококковую инфекцию кожного покрова.

Скарлатина: обзор болезни

Скарлатина лечится антибиотикотерапией и, как правило, является легким заболеванием, но его нужно сразу начать лечить, чтобы предотвратить редкие, но опасные долгосрочные проблемы со здоровьем.

Лечение антибиотиками также помогает снизить проявления болезни, а также уменьшает распространяемость среди других людей.

Хотя любой человек может заразиться скарлатиной, она обычно поражает детей в возрасте от 5 до 15 лет. Классическим проявлением этой болезни является определенный вид красной сыпи, которая имеет шершавый характер, по типу наждачной бумаги.

По теме: Осложнения после скарлатины

Как можно заразиться скарлатиной?

Штаммы стрептококковых бактерий могут жить в полости носа и горле:

  • Бактерии распространяются воздушно-капельным путем от инфицированного человека во время кашля или чихания.
  • Если вы прикасаетесь ко рту, носу или глазам после контакта с инфекцией, оставшиеся капли с бактериями могут спровоцировать болезнь.
  • Если пить из одного стакана или есть из одной тарелки с больным человеком, вы также можете заболеть.
  • Также можно заразиться скарлатиной при контакте с язвочками на коже в результате стрептококковой кожной инфекции.

Скарлатина: что нужно ожидать

Болезнь обычно начинается с лихорадки и ангины. Также могут быть озноб, рвота и боли в животе. Язык может иметь белесоватый налет или набухать. Он может иметь красный и бугристый внешний вид (малиновый язык).

Горло и миндалины могут быть на вид очень красными и сильно болеть, при этом глотание станет болезненным.

Спустя один или пару дней после того, как началось заболевание, появляется характерная сыпь (хотя сыпь может появляться как до болезни, так и после 7 дней от ее начала).

Некоторые стрептококковые бактерии производят токсин (яд), который провоцирует у некоторых людей появление характерной сыпи – «алая» сыпь.

Сыпь может сначала проявиться на шее, подмышками, а также в паховой области (начиная от эпигастральной области до бедер), затем распространяется по всему телу. Обычно сыпь проявляется мелкими плоскими и красными пятнами, которые постепенно приобретают шероховатость по типу наждачной бумаги.

Несмотря на красноватую поверхность щек, зона вокруг рта остается бледной. Область подмышек, локтей и складок кожи в паху могут стать ярко красными, в отличие от остальной сыпи.

Лечение скарлатины

Сыпь при скарлатине, как правило, исчезает в течение 7 дней. После исчезновения высыпаний кожа может начать шелушиться вокруг кончиков пальцев, ног и в области паха. Это шелушение может длиться до нескольких недель.

Скарлатина лечится с помощью антибиотикотерапии. Так, вирусы или другие бактерии также могут стать причиной ангины, поэтому важно спросить специалиста о результатах проведенного исследования на наличие стрептококка (простой мазок из горла), особенно если ребенок предъявляет жалобы на боли в горле.

Если результат анализов положительный, ребенок инфицирован бактерией стрептококковой группы, доктор назначит ребенку антибиотикотерапию, чтобы избежать возможных, хотя и редких, долгосрочных проблем со здоровьем, а также уменьшить проявления болезни и предотвратить дальнейшее распространение инфекции.

Долгосрочные проблемы со здоровьем вследствие скарлатины

Долговременные проблемы со здоровьем вследствие скарлатины следующие:

  • Ревматизм (воспалительное заболевание, которое может повреждать сердечную мышцу, суставы, кожу и головной мозг);
  • Заболевания почек (воспаление почек, гломерулонефрит постсупрематический);
  • Отит (инфекции уха);
  • Инфекции кожи;
  • Абсцессы глотки;
  • Пневмония (воспаление легких);
  • Артрит (воспаление суставов);
  • Большинство этих проблем со здоровьем можно предотвратить с помощью лечения антибиотиками.

Профилактика инфекции: мойте руки

Лучший способ уберечь себя от заражения – чаще мыть руки и избегать совместного приема пищи из одной посуды, иметь свое постельное белье, полотенца или другие личные вещи.

Это особенно важно для тех, кто болеет ангиной. Вакцины для предотвращения стрептококковой ангины или скарлатины не существует.

Дети при скарлатине или ангине должны оставаться дома, не посещать школу или детский сад в течение не менее суток после начала лечения антибиотиками.

Существует фармацевтическая группа антибиотиков против стрептококка группы А. Этот тип бактерий обычно встречается у людей в глотке и на коже.

Стрептококк группы А может провоцировать ряд инфекций, таких как ангину, острый фарингит, а также кожные инфекции, к примеру, импетиго. В крайних случаях он может вызывать очень опасные и смертельные инфекции.

Целью антибиотиков является поражение бактерий. Они не действуют на паразитические грибки или вирусы, которые также вызывают инфекции, такие как эпидермофития стоп или обычная простуда.

Если вы или ваш ребенок инфицированы, важно узнать причины такого состояния и последующее за этим правильное лечение. Неправильное применение антибиотиков приводит выработке у бактерий устойчивости к антибиотикам.

medmanual.ru

Стрептококковая инфекция: причины, признаки, диагностика, как лечить

Содержание:

Стрептококковая инфекция — ряд патологий бактериальной этиологии, имеющих разнообразные проявления. Возбудителем заболеваний является стрептококк, который можно обнаружить в окружающей среде — почве, растениях и на теле человека.

Гемолитические стрептококки становятся причиной инфекции, вызывающей разнообразные патологии — скарлатину, рожу, тонзиллит, абсцессы, фурункулы, отит, остеомиелит, эндокардит, ревматизм, гломерулонефрит, пневмонию, сепсис. Эти заболевания имеют тесную взаимосвязь благодаря общему этиологическому фактору, сходным клиническим и морфологическим изменениям, эпидемиологическим закономерностям, патогенетическим звеньям.

Группы стрептококков

По типу гемолиза эритроцитов — красных кровяных телец стрептококки делятся на:

  • Зеленящие или альфа-гемолитические – Streptococcus viridans, Streptococcus pneumoniae;
  • Бета-гемолитические – Streptococcus pyogenes;
  • Негемолитические – Streptococcus anhaemolyticus.

Медицински значимыми являются стрептококки с бета-гемолизом:

  1. Streptococcus pyogenes — стрептококк группы А, который является возбудителем инфекционной ангины у детей, а также ревматизма и гломерулонефрита.
  2. Streptococcus pneumoniae — пневмококки – возбудители пневмонии или синусита.
  3. Streptococcus faecalis и Streptococcus faecies — энтерококки, являющиеся причиной эндокардита и гнойного воспаления брюшины.
  4. Streptococcus agalactiae — стрептококк группы В, вызывающий заболевания мочеполовой системы или послеродовое воспаление эндометрия.

Негемолитические или зеленящие стрептококки — сапрофитные микроорганизмы, довольно редко вызывающие заболевания у человека.

Отдельно выделяют термофильный стрептококк, который относится к группе молочно-кислых бактерий и используется в пищевой промышленности для приготовления молочно-кислых продуктов. Поскольку этот микроб сбраживает лактозу и другие сахара, его применяют для лечения лиц с лактазной недостаточностью. Термофильный стрептококк обладает бактерицидным действием в отношении некоторых патогенных микроорганизмов, а также используется для профилактики срыгиваний у новорожденных.

Этиология

Возбудитель стрептококковой инфекции — бета-гемолитический стрептококк, способный разрушать эритроциты крови. Стрептококки представляют собой шаровидные бактерии – грамположительные кокки, располагающиеся в мазке в виде цепочек или попарно.

Факторы патогенности микроба:

  • Стрептолизин — яд, разрушающий клетки крови и сердца,
  • Скарлатинозный эритрогенин — токсин, расширяющий капилляры и способствующий образованию скарлатинозной сыпи,
  • Лейкоцидин — фермент, разрушающий лейкоциты и вызывающий дисфункцию иммунной системы,
  • Некротоксин,
  • Летальный токсин,
  • Ферменты, обеспечивающие проникновение и распространение бактерий в тканях – гиалуронидаза, стрептокиназа, амилаза, протеиназа.

Стрептококки устойчивы к нагреванию, замораживанию, высыханию и высокочувствительны к воздействию химических дезинфектантов и антибиотиков – пенициллина, эритромицина, олеандомицина, стрептомицина. Они могут длительное время сохраняться в пыли и на окружающих предметах, но при этом постепенно утрачивают свои патогенные свойства. Энтерококки являются самыми стойкими из всех микробов данной группы.

Стрептококки — факультативные анаэробы. Эти бактерии являются неподвижными и не образуют спор. Растут они только на селективных средах, приготовленных с добавлением сыворотки или крови. В сахарном бульоне образуют придонно-пристеночный рост, а на плотных средах – мелкие, плоские, полупрозрачные колонии. Патогенные бактерии образуют зону прозрачного или зеленого гемолиза. Практически все стрептококки являются биохимически активными: они ферментируют углеводы с образованием кислоты.

Эпидемиология

Источник инфекции — больной человек или бессимптомный бактерионоситель.

Пути заражения стрептококком:

  1. Контактный,
  2. Воздушно-капельный,
  3. Пищевой,
  4. Половой,
  5. Инфицирование органов мочеполовой системы при несоблюдении правил личной гигиены.

Наиболее опасными для окружающих являются больные со стрептококковым поражением горла. Во время кашля, чихания, разговора микробы попадают во внешнюю среду, высыхают и циркулируют в воздухе вместе с пылью.

При стрептококковом воспалении кожи рук бактерии часто попадают в продукты питания, размножаются и выделяют токсины. Это приводит к развитию пищевой токсикоинфекции.

Стрептококк в носу вызывает ринит с характерной симптоматикой и упорным течением.

Стафилококковая инфекция часто развивается на фоне тяжелых хронических заболеваний:

  • Эндокринной патологии,
  • Хламидийной и микоплазменной инфекции,
  • Дисфункции кишечника.

Стрептококковая инфекция характеризуется всеобщей восприимчивостью и сезонностью. Патогенный стрептококк поражает обычно детей и молодых людей в холодное время – осенью и зимой.

Патогенез

Стрептококк проникает в организм человека и в месте внедрения образует воспалительный очаг. С помощью ферментов и факторов патогенности микроб попадает в кровь и лимфу, разносится к внутренним органам и вызывает развитие в них патологии. Воспаление сердца, костей или легких всегда сопровождается регионарным лимфаденитом.

Лимфаденит

Стрептококковые токсины вызывают интоксикационный, диспепсический и аллергический синдромы, которые проявляются лихорадкой, рвотой и тошнотой, головной болью, спутанностью сознания. Клеточная оболочка бактерий воспринимается собственной иммунной системой как аллерген, что приводит к повреждению почечной ткани, сердца, суставов и развитию аутоиммунного воспаления — гломерулонефрита, ревматоидного артрита и эндокардита.

Симптоматика

Возбудителем стрептококковой инфекции является бета-гемолитический стрептококк группы А, который вызывает локализованные формы поражения ЛОР-органов – фарингит, ангину, скарлатину, аденоидит, отит, синусит.

Стрептококк у взрослых

Стрептококковая инфекция горла протекает у взрослых в виде тонзиллита или фарингита.

Фарингит – острое воспалительное заболевание слизистой глотки вирусной или бактериальной этиологии. Стрептококковый фарингит характеризуется острым началом, короткой инкубацией, интенсивной болью в горле.

Фарингит

Заболевание начинается с общего недомогания, субфебрильной температуры, познабливания. Боль в горле бывает настолько сильной, что больные теряют аппетит. Возможно появление признаков диспепсии — рвоты, тошноты, боли в эпигастрии. Воспаление глотки стрептококковой этиологии обычно сопровождается покашливанием и охриплостью голоса.

При фарингоскопии обнаруживается гиперемированная и отечная слизистая глотки с гипертрофией миндалин и лимфоузлов, которые покрываются налетом. На слизистой оболочке ротоглотки появляются ярко-красные фолликулы, по форме напоминающие бублик. Затем возникает ринорея с мацерацией кожи под носом.

Стрептококковый фарингит длится недолго и проходит самопроизвольно. Он редко возникает у детей младше 3 лет. Обычно заболевание поражает пожилых и молодых людей, организм которых ослаблен длительно текущими недугами.

Осложнениями фарингита являются:

  1. Гнойный средний отит,
  2. Паратонзиллярный абсцесс,
  3. Синусит,
  4. Лимфаденит;
  5. Отдаленные очаги гнойного воспаления — артрит, остеомиелит.

Стрептококк в горле также вызывает острый тонзиллит, который при отсутствии своевременного и адекватного лечения часто становится причиной аутоиммунных заболеваний — миокардита и гломерулонефрита.

Факторы, способствующие развитию стрептококковой ангины:

  • Ослабление местной иммунной защиты,
  • Снижение общей резистентности организма,
  • Переохлаждение,
  • Негативное воздействие факторов внешней среды.

Ангина

Стрептококк попадает на слизистую миндалин, размножается, продуцирует факторы патогенности, что приводит к развитию местного воспаления. Микробы и их токсины проникают в лимфоузлы и кровь, вызывая острый лимфаденит, общую интоксикацию, поражение центральной нервной системы с появлением беспокойства, судорожного синдрома, менингеальных симптомов.

Клиника ангины:

  1. Интоксикационный синдром — жар, недомогание, ломота в теле, артралгия, миалгия, головная боль;
  2. Регионарный лимфаденит;
  3. Постоянная боль в горле;
  4. У детей диспепсия;
  5. Отек и гиперемия зева, гипертрофия миндалин, появление на них гнойного, рыхлого, пористого налета, легко снимающегося шпателем,
  6. В крови – лейкоцитоз, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка.

Осложнения стрептококковой ангины делятся на гнойные — отиты, синуситы и негнойные — гломерулонефрит, ревматизм, токсический шок.

Стрептококк у детей

Гемолитический стрептококк группы А у детей обычно вызывает воспаление органов дыхания, кожных покровов и органа слуха.

Болезни стрептококковой этиологии у детей условно подразделяют на 2 большие группы – первичные и вторичные.

  • Первичная патология возникает при воспалении мест внедрения микроба — тонзиллит, фарингит, отит, импетиго.
  • Вторичные болезни — аутоиммунные патологии различных органов и целых систем. К ним относятся ревматизм, васкулит, гломерулонефрит.
  • Более редкие формы — воспаление мышечных фасций, эндокардит, сепсис.

Скарлатина— детская инфекционно-воспалительная патология, проявляющаяся лихорадкой, точечной сыпью и ангиной. Симптоматика заболевания обусловлена не самим стрептококком, а воздействием его эритрогенного токсина, выделяющегося в кровь.

Скарлатина — высококонтагиозное заболевание. Заражение происходит в основном в детских садах или школах воздушно-капельным путем от больных ангиной детей или бактерионосителей. Болеют скарлатиной обычно дети в возрасте 2-10 лет. Патология проявляется симптомами трех основных синдромов — токсического, аллергического и септического.

Формы скарлатины:

  1. Легкая — слабовыраженная интоксикация, длительность заболевания 5 дней;
  2. Среднетяжелая — более выраженные катаральные и интоксикационные симптомы, длительность лихорадки — 7 дней;
  3. Тяжелая форма встречается в 2 видах — токсическая и септическая. Первая характеризуется резко выраженной интоксикацией, судорогами, появлением менингиальных знаков, интенсивным воспалением горла и кожи; вторая — развитием некротической ангины, выраженным лимфаденитом, септическим воспалением миндалин, мягкого неба и глотки.

Скарлатина имеет острое начало и длится в среднем 10 дней.

Симптомы заболевания:

  • Интоксикация – жар, озноб, слабость, боль при глотании, разбитость, тахикардия, учащенный пульс. Больной ребенок становится вялым и сонливым, лицо его одутловато, глаза блестят.
  • Дети жалуются на жжение в глотке и испытывают трудности при проглатывании.
  • Воспаленные и опухшие железы, расположенные под нижней челюстью, вызывают боль и не дают открыть рот.
  • Фарингоскопия позволяет обнаружить признаки классической ангины.
  • На следующий день у больного на гиперемированной коже появляется мелкоточечная розеолезная или папуллезная сыпь, которая сначала покрывает верхнюю часть туловища, а спустя пару дней — конечности. Она напоминает красную гусиную кожу.

Проявления скарлатины

  • Сыпь на ярко-красной коже щек сливается, и они становятся алыми.
  • Носогубный треугольник у больных бледный, губы вишневые.
  • Язык при скарлатине обложен, сосочки выступают над его поверхностью. Спустя 3 дня язык самоочищается, начиная с кончика, становится ярко-красным с четкими сосочками и напоминает ягоду малины.
  • Симптом Пастиа — патогномоничный признак болезни, характеризующийся скоплением зудящей сыпи в естественных складках.
  • Выраженная интоксикация сопровождается поражением центральной нервной системы и помутнением сознания.

К 3 дню заболевания сыпь достигает своего максимума и постепенно исчезает, температура понижается, кожа становится сухой и шершавой с выраженным белым дермографизмом. Кожа на ладонях и подошвах шелушится, начиная от ногтей, и сходит целыми пластами .

Повторное инфицирование человека, переболевшего скарлатиной, приводит к развитию ангины.

Скарлатина — заболевание, которое заканчивается благополучно при правильном и своевременном лечении антибиотиками.

Если лечение не проводилось или было неадекватным, заболевание осложняется рядом патологий — гнойным воспалением ушей, лимфоузлов, а также ревматоидной лихорадкой, миокардитом и гломерулонефритом.

Патогенные стрептококки часто поражают новорожденных. Заражение происходит интранатальным путем. У детей развивается пневмония, бактериемия, менингит. В 50% случаев клинические признаки появляются в первые сутки с момента рождения. Заболевания стрептококковой этиологии протекают крайне тяжело и часто заканчиваются летальным исходом. У новорожденных стрептококковая инфекция проявляется жаром, подкожными гематомами, кровяными выделениями изо рта, гепатоспленомегалией, остановкой дыхания.

Стрептококк у беременных

Норма условно-патогенных стрептококков в анализах отделяемого из влагалища беременной женщины – менее 104 КОЕ/мл.

Большое значение в развитии патологии беременности имеют:

  1. Streptococcus pyogenes — возбудитель послеродового сепсиса,
  2. Streptococcus agalactiae – причина инфицирования недоношенных новорожденных детей и матерей.

Streptococcus pyogenes проявляется у беременных тонзиллитом, пиодермией, эндометритом, вульвовагинитом, циститом, гломерулонефритом, послеродовым сепсисом. Возможно интранатальное заражение плода и развитие неонатального сепсиса.

Streptococcus agalactiae вызывает у беременных воспаление мочевыводящих путей, эндоментрит, а у плода — сепсис, менингит, пневмонию, неврологические расстройства.

Стрептококк при беременности передается контактным путем, что требует неукоснительного соблюдения правил асептики в родах.

Диагностика

Трудности лабораторной диагностики заболеваний, вызванных стрептококками, обусловлены сложностью этиологической структуры, биохимическими свойствами возбудителей, скоротечностью патологического процесса, недостаточным освещением современных методов диагностики в инструктивно-методической документации.

Основным диагностическим методом стрептококковой инфекции является микробиологический анализ отделяемого зева, носа, очага поражения на коже, мокроты, крови и мочи.

  • Стерильным ватным тампоном берут мазок из зева, засевают исследуемый материал на кровяной агар, инкубируют сутки при 37°С и учитывают результаты. Выросшие на агаре колонии микроскопируют. Колонии с гемолизом пересевают на сахарный или кровяной бульон. Стрептококки дают в бульоне характерный придонно-пристеночный рост. Дальнейшее исследование направлено на определение серогруппы путем постановки реакции преципитации и идентификации возбудителя до вида.

  • Бактериологическое исследование крови проводят при подозрении на сепсис. 5 мл крови засевают во флаконы с сахарным бульоном и тиогликолевой средой для определения стерильности. Посевы инкубируют 8 суток с двукратным высевом на кровяной агар на 4 и 8 день. В норме кровь у человека стерильна. При появлении роста на кровяном агаре проводят дальнейшую идентификацию выделенного микроба.
  • Серодиагностика направлена на определение в крови антител к стрептококку.
  • Экспресс-диагностика стрептококковой инфекции — реакция латекс–агглютинации и ИФА.

Проводят дифференциальную диагностику стрептококковой и стафилококковой инфекции.

Стрептококки и стафилококки вызывают одни и те же заболевания — тонзиллит, отит, фарингит, ринит, которые отличаются выраженностью клинических симптомов и тяжестью течения.

Стрептококковая ангина развивается раньше стафилококковой, протекает тяжелее и имеет серьезные последствия. Золотистый стафилококк часто становится причиной вторичного инфицирования, плохо поддается лечению и характеризуется более острыми симптомами.

Лечение

Больным скарлатиной и стрептококковой ангиной показан постельный режим, обильное питье и щадящая диета. Рекомендуют употреблять протертую, жидкую или полужидкую пищу с ограничением белка. Запрещено термическое раздражение воспаленной слизистой горла с полным исключением из рациона горячих и холодных блюд. Переходить к обычному питаю можно только после стихания острых симптомов заболевания.

Лечение стрептококковой инфекции должно быть этиологически и симптоматически обоснованным.

Этиотропная терапия

Больным проводят адекватную антибактериальную терапию. Выбор препарата определяется результатами анализа мазка из зева. После выделения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам специалисты назначают лечение.

  • Антибиотики пенициллинового ряда – «Ампициллин», «Бензилпенициллин»,
  • «Эритромицин»,
  • Современные полусинтетические пенициллины – «Амоксиклав», «Амоксициллин»,
  • Макролиды – «Азитромицин», «Кларитромицин»,
  • Цефалоспорины – «Цефаклор», «Цефалексин»,
  • Сульфаниламиды – «Ко-тримоксазол».

Для восстановления микрофлоры кишечника используют пре- и пробиотики:

  1. «Линекс»,
  2. «Аципол»,
  3. «Бифиформ».

Симптоматическое лечение

  • Больным детям назначают антигистаминные препараты – «Супрастин», «Диазолин», «Зодак».
  • Иммуномодуляторы общего и местного действия – «Иммунал», «Имунорикс», «Имудон», «Лизобакт».
  • В тяжелых случаях больным назначают стрептококковый бактериофаг. Это иммунобиологический препарат, способный лизировать стрептококки. Его применяют  для лечения и профилактики различных форм стрептококковой инфекции — воспаления органов дыхания, слухового аппарата, кожных покровов, внутренних органов. Перед началом лечения необходимо определить чувствительность выделенного микроба к бактериофагу. Способ его применения зависит от локализации очага инфекции. Кроме стрептококкового бактериофага используют также комбинированный пиобактериофаг.

  • Дезинтоксикационная терапия включает обильное питье — 3 литра жидкости: морсы, травяные чаи, соки, вода.
  • С целью укрепления сосудистой стенки и выведения токсинов из организма показан прием витамина С.
  • Полоскания горла антисептиками — фурацилином, диоксидином, отваром ромашки, шалфея, календулы, настойкой прополиса.
  • Пастилки и спреи для горла – «Стрепсилс», «Мирамистин», «Гексорал».
  • В домашних условиях детям, больным скарлатиной, дают теплый липовый чай, ставят на горло согревающий компресс, прикладывают холодные примочки на воспаленные глаза и голову, при боли в ушах ставят водочный компресс. Детям постарше специалисты рекомендуют полоскать больное горло теплым настоем шалфея или ромашки.

Лечение стрептококка — непростая задача, не смотря на то, что многие микробы не опасны для человека. При снижении иммунитета стрептококки становятся причиной тяжелых заболеваний.

Профилактика

Профилактические мероприятия при стрептококковой инфекции:

  1. Соблюдение правил личной гигиены и регулярная уборка помещения,
  2. Закаливание,
  3. Занятия спортом,
  4. Полноценное, сбалансированное питание,
  5. Борьба с вредными привычками,
  6. Своевременная обработка повреждений кожи антисептиками,
  7. Изоляция больных на время лечения,
  8. Текущая дезинфекция в помещении, где находился больной,
  9. Профилактика внутрибольничной инфекции.

Видео: стрептококк, “Доктор Комаровский”

Мнения, советы и обсуждение:

uhonos.ru


Смотрите также

Объявление

Если у Вас есть ещё какие-либо интересные материалы (тексты, фото, видео, аудио), связанные с творческой жизнью Людмилы Тумановой, поделитесь ими со всеми нами, её многочисленными поклонниками.

Обращайтесь по адресу: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. или по телефону: 8-922-56-101-83